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1.
2.
目的建立预测胰十二指肠切除(PD)术后发生切口疝的风险列线图模型,为切口疝的早期干预提供依据。 方法回顾性分析2009年1月至2017年1月于邯郸市中心医院行PD术的926患者的临床资料,随访发生切口疝的患者24例(切口疝组),未发生切口疝的按照1∶5的比例随机抽取120例为非切口疝组。分别使用单因素和Logistic回归多因素分析术后切口疝的独立危险因素,并建立相关列线图预测模型。 结果年龄≥60岁(OR=5.800,95% CI 1.530~21.984)、BMI≥24 kg/m2(OR=4.165,95% CI 1.187~14.613)、糖尿病(OR=5.321,95% CI 1.548~18.285)、呼吸系统疾病(OR=4.565,95% CI 1.225~17.007)、切口感染(OR=6.803,95% CI 1.573~29.419)及手术时间≥6 h(OR=6.934,95% CI 1.938~24.813)是PD术后发生切口疝的独立危险因素(P<0.05)。基于以上6项独立危险因素建立列线图模型,并对该模型进行验证,预测值同实测值基本一致,C-index 0.890(95% CI 0.854~0.926),说明本研究列线图模型具有良好的精准度和区分度。 结论年龄≥60岁、BMI≥24 kg/m2、糖尿病、呼吸系统疾病、切口感染及手术时间≥6 h是PD术后发生切口疝的独立危险因素,本研究建立的列线图预测模型具有良好的精准性和区分度,有利于临床筛查PD术后发生切口疝的高风险人群和制定针对性规避措施。 相似文献
3.
目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4,设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400μmol/L氯化钴,随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平,组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%,t=11.000、12.810,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%,t=8.087,P<0.01],差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%,t=121.300,P<0.01],差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50)nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68)nmol/(L·mg),t=10.010、7.053,P值均<0.01];超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24)U/mg、(425.60±12.21)U/mg比(4.69±0.28)U/mg、(208.96±7.00)U/mg,t=20.650、37.710,P<0.01],差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调,而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。 相似文献
4.
5.
6.
目的探讨后路长节段内固定治疗老年Ⅳ型陈旧性症状性骨质疏松性胸腰椎骨折(CSOTLF)后近端交界性后凸(PJK)发生的相关危险因素。方法采用病例对照研究分析2013年1月至2018年6月西安交通大学附属红会医院收治的95例老年Ⅳ型CSOTLF患者临床资料,其中男32例,女63例;年龄60~85岁[(67.4±6.5)岁]。损伤节段:T1117例,T1237例,L130例,L211例。患者均接受后路长节段内固定术治疗。按照术后是否发生PJK,将患者分为PJK组(30例)和非PJK组(65例)。采用单因素分析患者性别、年龄、体重指数(BMI)、骨密度(BMD)、吸烟史、致伤原因、合并症、损伤节段、美国脊髓损伤协会(ASIA)分级及受伤至手术时间等一般资料;交界性后凸角(PJA)、矢状垂直偏移(SVA)、骨盆入射角-腰椎前凸角差值(PI-LL)、骨盆倾斜角(PT)及骶骨倾斜角(SS)等术前影像学资料;后方韧带复合体(PLC)损伤、近端固定椎(UIV)位置、远端固定椎(LIV)位置、固定节段数等手术基本资料与术后PJK发生的相关性。采用多因素Logistic回归分析与术后PJK发生的独立危险因素。结果单因素分析结果显示,年龄、BMI、BMD、术前PJA、术前SVA、术前PI-LL、PLC损伤、UIV位置、LIV位置、固定节段数与术后PJK发生有一定的相关性(P均<0.05),而性别、吸烟史、致伤原因、合并症、损伤节段、ASIA分级、受伤至手术时间、术前PT、术前SS与术后PJK发生不相关(P均>0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明,年龄≥70岁(OR=32.28,95%CI 3.83~272.29,P<0.01)、BMI>28.0 kg/m2(OR=7.88,95%CI 1.63~37.99,P<0.01)、BMD T值<-3.5 SD(OR=20.84,95%CI 2.36~183.93,P<0.01)、术前PI-LL>20°(OR=13.30,95%CI 1.54~113.87,P<0.05)及PLC损伤(OR=13.98,95%CI 1.37~142.34,P<0.05)与术后PJK发生显著相关。结论年龄≥70岁、BMI>28.0 kg/m2、BMD T值<-3.5 SD、术前PI-LL>20°及PLC损伤是老年Ⅳ型CSOTLF患者行后路长节段内固定术后PJK发生的独立危险因素。术中应重视软组织保护和脊柱矢状位平衡恢复,术后应注意控制体重及抗骨质疏松治疗。 相似文献
7.
目的:通过对接受腹腔镜直肠癌根治(total mesorectal excision,TME)手术患者的术后随访,探究保留左半结肠血管对术后便秘及相关并发症的影响。方法:我院普外科2015年05月至2017年05月共收治的93例直肠肠癌根治手术患者进行回顾性分析。结果:对于病人的年龄、性别、BMI、术前CEA、术中出血量、吻合口瘘、术后肿瘤复发率,是否保留左半结肠血管方面无差异(P>0.05)。低位结扎组在术后肠道功能恢复、吻合口炎症以及术后便秘发生率中明显优于高位结扎组(P<0.05);高位结扎组在手术时间上优于低位结扎组(P<0.05)。结论:保留左半结肠的TME手术可以完成同样的淋巴结清扫,虽然术中用时较长但一定程度上保护了肠道的血运及神经,降低了术后便秘的发生率,值得临床进一步研究与推广。 相似文献
8.
9.
目的 对一个非综合征型耳聋(NSHL)家系进行致病基因分析,明确其致病变异.方法 采集先证者及其家系成员的外周血标本,应用全外显子测序(WES)技术对先证者及其父母、二姐共4名成员进行测序分析,并通过Sanger测序对所有家系成员进行一代验证,确定该家系的致病基因,利用细胞学实验检测基因的致病性.结果 测序结果显示,该家系中3例患者同时携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs* 13)和CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)杂合变异,而家系中听力正常的成员携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs* 13)或CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)单杂合变异,其中PCDH15c.4765delC为未报道的新变异,PCDH15移码变异会导致终止密码子提前出现,产生截短蛋白,且蛋白表达量显著降低.免疫荧光结果显示,与野生型相比,变异型蛋白在细胞胞质内出现聚集现象,可能是由于基因变异引起的.结论 PCDH15和CDH23双基因杂合变异可能是该家系的致病原因,新变异的检出丰富了耳聋致病基因的变异谱,为该家系遗传咨询和产前诊断提供依据. 相似文献
10.
介绍了《医疗器械监督管理条例》(以下简称《条例》)的法律属性与地位,详细分析了2021年版《条例》修订确立的风险管理、全程管控、科学监管、社会共治以及严格责任等监管原则,指出2021年版《条例》在将医疗器械注册人制度确立为医疗器械行业基本制度的同时规定了多项旨在满足临床急需的管理制度。阐述了2021年版《条例》的修订对产业创新发展和产业整体安全产生的深远影响,对医疗器械法规研究以及行业产业发展具有重要的意义。 相似文献