2019年重庆市30岁及以上人群归因于被动吸烟的肺癌疾病负担研究

目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ²检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。     

干预映射在慢性病患者护理中的应用进展

随着人口老龄化进程的加速,我国慢性病患病人数不断增加[1]。慢性病病程长且病因复杂,这导致患者易出现焦虑、抑郁等不良情绪[2],严重影响其身心健康和生活质量,因此开发科学有效的干预措施尤为重要。干预映射(intervention mapping,IM)是一种健康计划规划框架,可为干预措施的制定提供科学的方法指导[3]。     

聚焦解决护理模式结合健康教育对银屑病患者心理状态、应对方式的影响

目的 探讨聚焦解决护理模式结合健康教育对银屑病患者心理状态、应对方式的影响。方法 选取2020年2月至2021年2月我院收治的100例银屑病患者,随机分为观察组(聚焦解决护理模式结合健康教育)与对照组(常规健康教育)。比较两组的心理状态及应对方式。结果 干预后,观察组的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的面对评分高于对照组,屈服、回避评分低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的病耻感评分低于对照组(P<0.05)。结论 聚焦解决护理模式结合健康教育可有效改善银屑病患者的不良情绪,减轻病耻感,转变疾病应对方式。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:健康SD大鼠120只,随机取20只作为正常组,另100只大鼠用于制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。再将CUMS抑郁大鼠随机分为模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别灌胃3.25,6.5,13 g·kg~(-1);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀10 mg·kg~(-1);正常组和模型组灌胃等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。应用糖水偏好和强迫游泳实验评估抑郁行为,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠大脑海马组织中PI3K,Akt,GSK3β以及β-catenin蛋白水平及其磷酸化水平。结果:给药21 d后,与正常组比较,模型组糖水偏好显著下降(P0.01);强迫游泳不动时间显著延长(P0.01);PI3K,p-PI3K p110,p-PI3K p85蛋白水平均显著降低(P0.01);Akt,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-GSK3βSer9,β-catenin水平均显著降低(P0.01);GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高组大鼠糖水偏好显著增加(P0.01);强迫游泳不动时间显著缩短(P0.01);PI3K总蛋白,PI3K p110和PI3K p85亚基蛋白磷酸化水平均显著增高(P0.01);p-Akt Thr308和p-Akt Ser473水平均显著升高(P0.01);p-GSK3β Ser9,β-catenin水平显著增高(P0.01),而GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平却明显降低(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤通过提高大鼠海马组织PI3K蛋白水平及活性,激活Akt,抑制GSK3β活性,阻止β-catenin降解,即提高大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,保护海马神经元。     

胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。