亚急性短暂性缺血发作或轻度卒中入院较晚的300例患者的弥散加权MRI

背景和目的:许多短暂性缺血发作(TIA)或轻度卒中患者常常在疾病发作数天或数周以后才就诊,此时往往难以获得明确的病史,而临床体征可能已经消失。由于弥散加权M RI(DW I)显示的缺血性病变常持续数周,因此本文假设在T2加权成像的基础上加上弥散加权成像对于入院较晚患者的诊疗能有所帮助。方法:研究卒中发生≥3d以后入院的TIA或轻度卒中的连续病例,两个观察员用两种方法独立观察报告近期缺血性病变发生与否,第1次仅使用T2扫描,第2次同时使用T2和DW I。参考临床书面病历摘要,观察员报告其诊断结果和推荐的治疗方案。结果:扫描的300例…     

伴皮层下梗死和脑白质病变的大脑常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)经激光多普勒血流仪扫描显示视网膜毛细血管血流减少

背景和目的:伴有皮层下梗死和脑白质病变的大脑常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种进行性的系统性非动脉粥样硬化性血管疾病,常常导致缺血性休克和血管性皮层下痴呆。多部门协作研究检测CADASIL中视网膜血管管径和血流量。方法:在一项病例对照研究中(11例患者和对照者)应用激光多普勒血流仪扫描测定视乳头周围的视网膜循环血量。利用自动全场灌注影像检测方法分析流量数据。通过激光眼底镜扫描获得的视网膜影像测量视网膜血管管径。测量距视盘1mm和2mm的颞侧视网膜上下动静脉管径,利用数据均值进行分析。结果:视网膜毛细血管…     

传染性骨髓病:临床、血清学和预后类型(法国)

背景:传染性急性骨髓炎损伤的血清学证据难以被确认,因为有时血清学的改变可能是由其他感染后原因所致。目的:本研究旨在确定感染性骨髓炎的临床、生物学和预后类型。患者和方法:这项回顾性研究包含1993～2002年在神经科住院的153例非压缩性急性骨髓病患者。12例患者获得了近期感染的生物学证据(8p.100)。结果:67%的患者中感染性症状的发生先于神经学症状,其临床症状非常严重,包括感觉运动功能和括约肌功能丧失,脊索升支功能障碍(急性横断性脊髓病)。脊索M RI显示,脊髓中心的高密度信号扩大,伴有急性完全性退行性变。CSF分析显示,细胞计…     

局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系

目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3 （pSTAT3）阳性神经细胞分布与局部微血管的关系。方法雄性SD大鼠16只,体重280～320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只。脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3～5 mm,不插到大脑中动脉起始处。再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分（NDS）,然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞。每组各取5只大鼠单宁酸.氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管。采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系。结果再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组（P〈0.05）;脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系。     

雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法23只雄性大鼠,随机分为两组。雷米芬太尼预处理(R)组(n=13)经股静脉注入雷米芬太尼(0.6μg·kg-1·min-1),每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入盐水,每次5min输注,连续3次,中间间隔5min;30min后,所有动物用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注后24h神经功能障碍改变并评分。再灌注24h时处死动物,取大脑行2,3,5triphenyltetrazolium(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比。结果缺血再灌注后动物均表现一定神经功能障碍,再灌注24h内C组神经功能障碍逐渐加重,R组则呈减轻趋势;再灌注24h时神经功能障碍评分(NDS)R组明显低于C组(P<0.05);再灌注24h时脑梗死容积百分比,R组明显小于C组(P<0.01)。结论雷米芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用。     

成人发生水痘后的面神经麻痹和中枢神经系统水痘带状疱疹病毒感染(法国)

背景:水痘带状疱疹病毒相关的外周神经病变常继发于成人带状疱疹以后,而很少出现于小儿水痘之后。病例报道:1例54岁患者水痘疹后发生了右侧第V II对颅神经麻痹,经抗病毒治疗后痊愈。脑脊液分析显示为病毒性脑膜炎,并经PCK检出病毒。结论:虽然从患者的既往病史中并没有发现患者原来曾患过水痘,但很有可能为水痘带状疱疹病毒的再感染。可以假定病毒是直接感染神经系统,神经病变中可以见到轴突的脱髓鞘改变的机制尚有待探讨。成人发生水痘后的面神经麻痹和中枢神经系统水痘带状疱疹病毒感染(法国)@Nouh A. @Landais A. @Segondy M. …     

依托咪酯靶控输注在全胸腔镜二尖瓣置换术中的应用

目的观察依托咪酯靶控输注(TCI)在全胸腔镜二尖瓣置换术中的使用效果及安全性。方法选择拟在全胸腔镜下行二尖瓣置换术的风湿性二尖瓣病变患者110例,男48例,女62例,年龄29~55岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为依托咪酯TCI组(E组)和丙泊酚TCI组(P组),每组55例。E组使用依托咪酯-舒芬太尼TCI(依托咪酯初始血浆靶浓度为0.2μg/ml,根据BIS值以0.1μg/ml梯度逐步增加,舒芬太尼效应室靶浓度1.0ng/ml)进行麻醉诱导与维持,P组使用丙泊酚-舒芬太尼TCI(丙泊酚初始血浆靶浓度为1.0μg/ml,根据BIS值以0.3μg/ml梯度逐步增加,舒芬太尼效应室靶浓度1.0ng/ml)进行麻醉诱导与维持。记录两组患者诱导期低血压发生情况、诱导期血管活性药物用量、诱导期睫毛反射消失时间、麻醉期舒芬太尼用量、手术时间、体外循环时间、升主动脉阻断时间、入CCU时APACHE II评分、术后24h正性肌力药物评分、术后清醒时间、机械通气时间、CCU停留时间、术后住院时间、记录术前、术后2、6、24h血浆中血糖、乳酸浓度,术前及术后24h血浆皮质醇、醛固酮、ACTH浓度以及术后并发症情况。结果 E组患者诱导期低血压发生率明显低于P组,诱导期去甲肾上腺素用量明显少于P组(P0.05);E组清醒时间、机械通气时间、CCU停留时间、术后住院时间明显短于P组(P0.05);与术前比较,术后2、6、24h两组患者血糖和乳酸浓度明显升高(P0.05),6h达到高峰,24h开始下降,两组患者各时点血糖、乳酸浓度差异无统计学意义;与术前比较,术后24hP组皮质醇浓度明显升高(P0.05);术后24hP组皮质醇和醛固酮浓度明显高于E组(P0.05);两组ACTH浓度差异无统计学意义;E组院内肺部感染发生率明显低于P组(P0.05)。结论依托咪酯靶控输注可以维持麻醉诱导期血流动力学平稳,患者术后恢复时间明显缩短,术后肺部感染发生率明显降低,能安全应用于全胸腔镜二尖瓣置换术。     

磷酸化PKCγ在正常小鼠脑内的免疫组织化学定位

为了研究磷酸化的蛋白激酶Cγ(pPKCγ)在小鼠脑内的区域分布,为进一步了解其在脑内的功能提供线索。我们将BALB/c小鼠脱臼处死,灌流取脑,行免疫组织化学染色,观察pPKCγ阳性反应产物在脑内的分布。观察到pPKCγ阳性产物主要见于神经元的胞浆和突起中,在正常小鼠脑内表达广泛。仅很少量胶质细胞被染色,着色浅淡。海马CA1区锥体细胞,小脑的浦肯野氏细胞,大脑新皮质V层细胞,边缘前皮质、岛皮质的深层细胞以及前梨皮质的颗粒层细胞,外侧嗅束核、杏仁基底外侧核和杏仁外侧核的神经元,以及穹窿、锥体束纤维等均有强或较强的pPKCγ表达;吻侧丘脑大多数核团,尾侧丘脑的内侧膝状体核及外侧膝状体的背侧核,脑干耳蜗背侧核的表浅部位,三叉神经感觉核簇及巨细胞网状结构神经元中均有弱阳性表达。本实验研究揭示正常状态下小鼠脑内pPKCγ表达广泛,但有区域特异性,提示PKCγ可能参与正常状态下脑内部分脑区/核团神经元的功能活动。     

JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.     

七氟醚对小鼠脑干ERK1/ERK2磷酸化的影响

目的 探讨七氟醚对小鼠脑干细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)磷酸化的影响,筛查脑干中与麻醉效应有关的核团.方法 BALB/c小鼠60只,8周龄,体重20～25 g,随机分为5组(n=12),对照组(Con组)无麻醉处理;Sevo-1组七氟醚麻醉5 min;Sevo-2组七氟醚麻醉1 h;E-1组七氟醚麻醉1 h,洗脱 2 min;E-2组七氟醚麻醉1 h,洗脱1 h.各组麻醉结束后处死小鼠,取6只小鼠,制备脑干组织切片,采用Westem blot法测定脑干ERK1/ERK2和磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)的表达;取6只小鼠,采用免疫组化法测定脑干不同核团p-ERK1/ERK2的表达.结果 各组脑干ERK1/ERK2表达差异无统计学意义(P＞0.05).与Con组相比,其余4组脑干p-ERK1/ERK2表达水平升高(P＜0.01),而4组间差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下可见孤束核(Sol)、延髓腹外侧网状核(LRt)、臂旁外侧核背侧亚核(LPBD)、中脑室周灰质腹外侧核(vLPAG)和动眼神经副核(EW)中有p-ERK1/ERK2表达.与Con组比较,Sevo-1组、Sevo.2组和E-1组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高,vLPAG的P-ERK1/ERK2表达降低,E-2组LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高(P＜0.05或0.01).与Sevo-2组比较,Sevo-1组和E-1组LPBD及E-2组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达降低,E-2组vLPAG的p-ERK1/ERK2表达升高(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚麻醉时脑干核团p-ERK1/ERK2的改变可能参与了其全麻效应的中枢机制.