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1.
软骨常规免疫荧光需经过脱钙、脱水、浸蜡、包埋等一系列步骤后才进行切片,不仅步骤烦琐而且脱钙及浸蜡过程加重了抗原的破坏[1,2];而直接冷冻切片要求材料在离体0.5h内完成,这对于手术取材和无液氮条件保存标本造成不便.为此,我们先固定标本,然后冷冻切片,水浴修复后行免疫荧光,激光共聚焦显微镜下观察软骨细胞内蛋白,定位准确.  相似文献   
2.
目的 探讨运用计算机辅助测量联合3D打印技术在Taylor空间支架治疗小腿畸形中的可行性及临床效果。方法 回顾性分析2016年5月至2018年10月在福建中医药大学附属厦门第三医院运用Taylor空间支架治疗小腿畸形的6例病人的临床资料。通过CT薄层扫描,3D打印技术制作骨模型和截骨导板。根据Taylor空间支架配套软件所需参数应用Mimics软件进行测量,按照配套软件的规划在3D打印模型验证矫形结果。术后参照 Johner-Wruhs评定标准进行患肢功能评价。结果 6例病人均获得随访,随访时间为9~25个月,平均15.2个月。其中1例钉道感染,未发生神经、血管损伤和骨不连。拆除外固定时间为12~16周,平均13.7周。术后患肢无跛行。末次随访按照Johner-Wruhs评定标准,优5例,良1例。结论 计算机辅助测量联合3D打印技术在Taylor空间支架治疗小腿畸形中可获得良好的临床疗效,并具有测量准确,截骨精确,矫形精准,调整方便等优势,是小腿复杂畸形精准化矫形的有效治疗方法。  相似文献   
3.
背景:已知磷脂酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号途径具有促进细胞增殖、抑制凋亡的功能,有关P13K/Akt信号途径在骨性关节炎发病中的意义也引起关注,但缺乏对P13K/Akt信号途径在人膝骨性关节炎软骨组织中表达及意义的研究.目的:观察Akt、Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化情况.方法:苏木精-伊红染色观察软骨组织形态学改变,免疫组织化学技术检测31例膝骨性关节炎患者关节软骨(实验组)与10例正常人膝关节软骨(对照组)Akt及Bad的分布和表达.结果与结论:①骨性关节炎关节软骨厚度变薄,浅层破溃;中层和深层软骨细胞排列紊乱、分布不均.②膝骨性关节炎患者中、深层软骨组织中Akt的表达均明显低于正常人关节软骨组织(P<0.01);Bad在骨性关节炎患者及正常人关节软骨组织内均有表达,但无显著性差异(P>0.01).提示软骨细胞内P13K/Akt信号途径与骨性关节炎的发生发展密切相关,P13K/Akt途径的变化可能是导致关节软骨破坏的主要因素之一.而Bad并没有参与骨性关节炎关节软骨细胞的生命活动,P13K/Akt途径调节另有其他底物存在.  相似文献   
4.
背景:已知磷脂酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号途径具有促进细胞增殖、抑制凋亡的功能,有关PI3K/Akt信号途径在骨性关节炎发病中的意义也引起关注,但缺乏对PI3K/Akt信号途径在人膝骨性关节炎软骨组织中表达及意义的研究。 目的:观察Akt、Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化情况。 方法:苏木精-伊红染色观察软骨组织形态学改变,免疫组织化学技术检测31例膝骨性关节炎患者关节软骨(实验组)与10例正常人膝关节软骨(对照组)Akt及Bad的分布和表达。 结果与结论:①骨性关节炎关节软骨厚度变薄,浅层破溃;中层和深层软骨细胞排列紊乱、分布不均。②膝骨性关节炎患者中、深层软骨组织中Akt的表达均明显低于正常人关节软骨组织(P < 0.01);Bad在骨性关节炎患者及正常人关节软骨组织内均有表达,但无显著性差异(P > 0.01)。提示软骨细胞内PI3K/Akt信号途径与骨性关节炎的发生发展密切相关,PI3K/Akt途径的变化可能是导致关节软骨破坏的主要因素之一。而Bad并没有参与骨性关节炎关节软骨细胞的生命活动,PI3K/Akt途径调节另有其他底物存在。  相似文献   
5.
目的探讨关节镜辅助下股骨逆行髓内钉取出术的应用。方法2006年6月至2009年3月,我院关节镜辅助下取出股骨逆行髓内钉5例。结果本组5例均获得随访,所有患者均在术后第3天即下床行走,术后12天拆除切口缝线,未出现关节僵硬或关节感染,出院时膝关节活动度与入院前一致。结论关节镜辅助下股骨逆行髓内钉取出术切口小、出血少,关节腔基本不暴露,感染机会少,术后膝关节功能恢复快,可避免长时间使用拉钩对髌腱、髌软骨及髌下脂肪垫等关节内组织和结构的损伤;能行关节内探查,同时处理关节内病变。  相似文献   
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