长链非编码RNA基于竞争性内源RNA网络机制调控椎间盘退变的研究进展

腰痛目前已成为困扰全球医疗及社会性问题,严重影响患者生活质量,增加社会负担。40%~50%的腰痛由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）引起。且IDD的程度与腰痛呈显著正相关。IDD在临床上还可引起椎管狭窄、脊柱节段不稳、椎间盘突出、神经根病和脊髓病等系列疾病。椎间盘（intervertebral disc,IVD）是由上下软骨板（cartilaginous endplates,CEP）、中央的髓核（nucleus pulposus,NP）以及周围的纤维环（annulus fifibrosus,AF）组成,其中NP是由NP细胞、凝胶状的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）组成,含水量70%~90%。IDD受异常应力、细胞因子、营养、基因、创伤、环境、年龄等因素的影响。目前对IDD相关疾病的治疗手段包括保守治疗和手术治疗,但二者均存在一定缺陷。虽能改善部分症状,但无法延缓或逆转IDD病理过程。近年来随着分子水平上对IDD机制的研究日益深入,越来越多的证据表明长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）作为竞争性内源RNA（competing endogenous RNA,ceRNA）参与IDD,发挥着重要的调控作用。有学者基于芯片数据分析观察到多种lncRNA在IDD中异常表达,且证实了差异表达的lncRNA在IDD过程中发挥着重大作用。笔者就lncRNA通过ceRNA网络机制影响IDD的研究进展做一综述,为分子水平的诊断及治疗提供新思路。     

骨质疏松症中lncRNA可调控的骨代谢相关因子

近年来骨质疏松症（osteoporosis，OP）的患病率在不断增加，已经逐渐成为中国的重大公共卫生问题。由骨质疏松症引发的椎体骨折、髋部骨折、腕部骨折等导致的慢性疼痛、活动受限、长期卧床、身体畸形，已严重影响患者的生活质量。本文意在通过总结长链非编码RNA（long non-coding RNA， lncRNA）调控的骨代谢相关因子对骨质疏松症的影响，为骨质疏松症的诊治和预防提供一种新的思路。已有一部分的研究证明lncRNA能够通过各种信号通路参与骨代谢，但目前关于lncRNA可调控的相关因子的研究还不够全面，其具体的作用机制、功能还有待进一步探索，将其作为靶向治疗应用于临床也具有很大的挑战。