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1.
正新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)[1]以发热、乏力、干咳为主要表现,鼻塞、流涕等上呼吸道症状少见,约半数患者多在一周后出现呼吸困难,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征。2020年2月28日Guan等[2]研究表明,纳入的1099例COVID-19患者中454例患者需要氧疗,占比达41.3%,其中无创机械通气56例(5.1%),有创通气25例(2.0%~2.3%)。由于普通病房改建的 相似文献
2.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+2%二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4~5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P0.05)。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P0.05)。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P0.05)。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。 相似文献
3.
目的评价亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重250~300g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)和亚低温组(MH组),每组24只。IR组和MH组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。S组分离右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。S组和IR组置于室温下,MH组于缺血后10min给予亚低温处理并维持3h。分别于再灌注后4h(T1)、6h(T2)、12h(T3)和24h(T4)进行神经功能缺陷(NDS)评分。取海马组织,采用Western blot和RT-PCR检测海马GFAP蛋白和GFAP mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果与S组比较,T1~T4时IR组和MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显升高,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显上调(P0.05)。与IR组比较,T1~T4时MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显降低,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显下调(P0.05)。结论亚低温可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调海马GFAP表达有关。 相似文献
4.
目的 探讨菊苣酸对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能的影响。
方法 健康雄性C57BL/6小鼠60只,6~8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法将小鼠分为四组:假手术组(S组)、脓毒症组(P组)、菊苣酸组(CA组)和菊苣酸+SIRT1抑制剂EX527组(CE组),每组15只。P组、CA组和CE组行盲肠结扎穿孔(CLP)。CA组和CE组进行CLP术前分别腹腔注射菊苣酸50 mg/kg、菊苣酸50 mg/kg+EX527.5 mg/kg,连续7 d,S组和P组每日注射等剂量溶剂。每组取9只小鼠于CLP术前、术后3、5、7 d采用Morris水迷宫进行认知功能测试;每组取6只小鼠于CLP术后1 d断头取出海马组织,采用化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度,ELISA法测定海马组织TNF-α及IL-6浓度,Western blot法检测海马组织SIRT1、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及IκBα蛋白含量,光镜下观察海马组织的病理学变化。
结果 与S组比较,P组、CA组和CE组术后逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显升高(P<0.05)。与P组比较,CA组和CE组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显降低(P<0.05)。与CA组比较,CE组术后逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显升高(P<0.05)。
结论 菊苣酸可改善SAE小鼠认知功能,其机制可能与菊苣酸上调SIRT1/NF-κB表达、抑制海马氧化应激损伤及炎症反应有关。 相似文献
5.
目的评价15°头高斜坡侧卧位气管拔管对肥胖患者全麻恢复期呼吸功能的影响。方法选择全麻手术患者120例,男62例,女58例,年龄18~65岁,BMI≥28 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为四组,每组30例:平卧位组(C组)、15°头高斜坡仰卧位组(S组)、15°头高斜坡左侧卧位组(L组)和15°头高斜坡右侧卧位(R组)。所有患者均在全麻下完成手术。术毕C组采用平卧位,S组采用15°头高斜坡仰卧位,L组采用15°头高斜坡左侧卧位,R组采用15°头高斜坡右侧卧位。记录入室时(T_0)、拔管后1 min(T_1)、5 min(T_2)、30 min(T_3)、2 h(T_4)的SpO_2、PaO_2、MAP和HR;记录拔管时间和出室时间;记录咳嗽、咽痛、喉痉挛和舌后坠等不良反应的发生情况。结果与T_0时比较,T_1—T_4时四组SpO_2明显降低(P0.05),T_1—T_2时四组MAP明显升高,HR明显增快(P0.05)。与C组比较,T_1—T_4时S组、L组、R组SpO_2、PaO_2明显升高(P0.05),T_1—T_2时四组MAP明显降低,HR明显减慢(P0.05),拔管时间和出室时间明显缩短(P0.05),L组、R组咳嗽、舌后坠发生率明显降低(P0.05)。与S组比较,T_1—T_4时L组、R组SpO_2、PaO_2明显升高(P0.05),拔管时间和出室时间明显缩短(P0.05),咳嗽、舌后坠发生率明显降低(P0.05)。四组咽痛发生率差异无统计学意义。结论 15°头高斜坡侧卧位气管拔管可改善肥胖患者全麻恢复期的氧储备,促进呼吸功能的恢复。 相似文献
6.
目的 探讨0.375%罗哌卡因不同注射速度对超声引导下后入路腰方肌阻滞术后镇痛效果的影响。
方法 拟在择期全麻下行腹腔镜Dixon直肠癌根治术患者60例,男40例,女20例,年龄35~70岁,BMI 18~30 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组:每侧注射速度40 ml/min组(H组)和每侧注射速度20 ml/min组(L组),每组30例。全麻诱导前行超声引导下双侧后入路腰方肌阻滞,H组和L组每侧分别以40 ml/min和20 ml/min给予0.375%罗哌卡因20 ml。术后均行舒芬太尼PCIA。记录术中舒芬太尼用量和术后镇痛泵首次按压时间。记录术后4、8、12、24 h静息、运动时VAS疼痛评分、舒芬太尼用量、补救性镇痛例数。记录内脏损伤、局麻药中毒、穿刺血肿等并发症的发生情况。
结果 与L组比较,H组术中舒芬太尼用量明显减少,术后镇痛泵首次按压时间延长(P<0.05);术后4、8、12、24 h静息、运动时VAS疼痛评分明显降低,舒芬太尼用量明显减少(P<0.05);补救性镇痛例数明显减少(P<0.05)。两组均无内脏损伤、局麻药中毒、穿刺血肿等并发症发生。
结论 超声引导下后入路腰方肌阻滞中,0.375%罗哌卡因注射速度40 ml/min的术后镇痛效果优于20 ml/min。 相似文献
7.
目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对心肺转流(CPB)脑损伤的影响.方法 择期二尖瓣置换术患者40例,随机分为观察组(S组)和对照组(C组),每组20例.S组麻醉诱导前行右侧SGB,C组未处理.于气管插管即刻(T1)、CPB后停止降温后5 min(T2)、CPB复温至36℃时(T3)、CPB结束后1 h(T4)测定颈静脉血氧饱和度(SjvO2),同时于各时点及CPB结束后6 h(T3)、24 h(T6)检测颈静脉血S-100蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.于术前1 d、术后第1天和第2天行简易智力量表(MMSE)测定.结果 T2时,两组SjvO2较T1时均升高(P<0.05);T3时明显降低(P<0.05);但S组波动幅度小于C组(P<0.05);T2、T3时两组MAP较T1时降低(P<0.01).T2~T5时两组S-100蛋白和NSE浓度较T1时均显著升高(P<0.05或P<0.01);但S组升高幅度小于C组(P<0.05).C组术后第1天MMSE评分低于术前1 d(P<0.05).结论 SGB可改善并稳定CPB时颈静脉血氧合,减缓血S-100蛋白及NSE水平上升,对CPB患者具有一定的脑保护作用. 相似文献
8.
目的探讨右美托咪定联合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法选择2019年6月至2020年12月拟在全麻下行心脏瓣膜置换术的2型糖尿病患者80例,男42例,女38例,年龄41~65岁,BMI 18~25 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能NYHAⅡ或Ⅲ级,肝、肾功能正常。采用随机数字表法分为四组:七氟醚后处理组(S组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定复合七氟醚后处理组(SD组)和对照组(C组),每组20例。S组于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; D组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束;SD组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束,于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; C组泵注等体积生理盐水且不使用任何吸入性麻醉药。分别于主动脉阻断前(T_0)和主动脉开放后6 h(T_1)、24 h(T_2)、48 h(T_3)采集中心静脉血样,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(TnI)、TNF-α、IL-6、NF-κB、血红素氧合酶-1(HO-1)的浓度,记录术中胰岛素使用、心脏起搏器置入、心脏自动复跳情况。结果与T_0时比较,T_1—T_3时四组血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与C组比较,D组和SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),胰岛素使用率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。与D组比较,SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),心脏起搏器置入率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。C组和S组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH、SOD活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度以及胰岛素使用率、心脏起搏器置入率、心脏自动复跳率差异无统计学意义。结论右美托咪定可以减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤,并恢复糖尿病患者的抗炎、抗氧化能力,复合七氧醚后处理可以进一步减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤。 相似文献
9.
<正>患者,女,41岁,160 cm,70 kg,孕34+5周,因“上腹部胀痛1 d”入院。10余年前有胸腹部外伤及肠梗阻病史,流产史2次。1 d前无明显诱因出现上腹部胀痛,阵发性加重,遂前往当地医院就诊,彩超提示:胆囊息肉、胆泥。以“胆囊炎?”收入肝胆外科,予以对症治疗。21:30患者突发呼吸急促,感腹部剧痛,会诊后转入产科。凌晨01:00行胸部彩超提示:左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,心脏彩超可视范围均正常。遂行左侧胸腔穿刺置管术,可见粉红色浑浊引流液。 相似文献
10.
目的探讨银杏叶提取物经门静脉预处理对肝脏手术中氧化应激的影响。方法选择需肝门阻断行肝部分切除手术的患者60例,男38例,女22例,年龄28~67岁,ASAⅠ或Ⅱ级,心功能I或II级,肝功能Child-Pugh A级。随机分为三组:门静脉注射组(P组)、颈内静脉注射组(J组)和对照组(C组),每组20例。P组在游离出门静脉后经门静脉缓慢注射银杏叶提取物注射液5ml,J组游离出门静脉后经颈内静脉缓慢注射银杏叶提取物注射液5ml,C组游离出门静脉后经颈内静脉缓慢注射生理盐水5ml。分别于肝门阻断前10 min(T_0)、肝门开放后1h(T_1)、6h(T_2)、24h(T_3)经颈内静脉采血检测血清ALT、AST、TNF-α、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与T_0时比较,T_1~T_3时三组血清ALT、AST、TNF-α和MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低(P0.05)。与C组比较,T_1~T_3时J组、P组血清ALT、AST、TNF-α和MDA浓度明显下降,SOD活性明显升高(P0.05)。与J组比较,T_1~T_3时P组血清ALT、AST、TNF-α和MDA浓度明显下降,SOD活性明显升高(P0.05)。结论银杏叶提取物经门静脉预处理通过升高SOD活性,抑制库普弗细胞(Kupffer cells,KC)活化,减少TNF-α释放,增强体内抗氧化应激能力,有助于减轻肝脏缺血-再灌注损伤。 相似文献