骨形态发生蛋白-2信号通路在右美托咪定所致大鼠房室结缝隙连接蛋白表达中的作用

目的探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)信号通路在右美托咪定所致窦性心动过缓大鼠心脏房室结中缝隙连接蛋白Cx30.2、Cx40和Cx45表达中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为三组,每组10只。对照组(C组)通过股静脉持续泵注与实验组等体积的生理盐水;右美托咪定组(D组)给予右美托咪定负荷量120μg/kg于10 min内泵注完毕,持续泵注60μg·kg~(-1)·h~(-1)共120 min;右美托咪定+Noggin组(DN组)先通过腹腔注射BMP-2信号通路特异性抑制剂Noggin 75 ng/kg,余同D组。记录大鼠心动过缓发生情况(HR下降幅度基础值的30%、稳定30 min为模型制作成功)。观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离房室结组织,采用Western blot法检测Cx30.2、Cx40、Cx45及BMP-2蛋白含量。结果 D组Cx30.2、Cx45、BMP-2蛋白含量明显高于C组(P0.05)。DN组Cx30.2、Cx45、BMP-2蛋白含量明显低于D组(P0.05)。D组Cx40蛋白含量明显低于C组(P0.05)。DN组Cx40蛋白含量明显高于D组(P0.05)。结论 BMP-2信号通路可能参与了右美托咪定所致窦性心动过缓模型大鼠房室结中缝隙连接蛋白表达的改变。     

右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结Cx45和Cx31.9基因表达的变化

目的观察右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结中缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达量的变化,探讨右美托咪定致心脏传导减慢的作用是否与缝隙连接基因蛋白的表达量改变有关。方法成年健康新西兰家兔48只,随机均分为三组,通过耳源静脉注射右美托咪定制备家兔窦性心动过缓模型。戊巴比妥钠基础麻醉后,迅速完成心电图、血压监测的基本操作。C组持续泵注生理盐水,D1组泵入右美托咪定10μg/kg负荷量10min,持续泵注量5μg·kg~(-1)·h~(-1)输入50min,D2组泵入右美托咪定60μg/kg负荷量10min,持续泵注量30μg·kg~(-1)·h~(-1)输入50min,观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离心脏窦房结组织,通过免疫组化法检测Cx45、Cx31.9蛋白平均光密度,通过实时荧光定量法检测Cx45、Cx31.9基因相对表达量变化。结果 Cx45基因相对表达量D2组明显多于C、D1组(P0.05);蛋白平均光密度的改变与之一致;Cx31.9基因相对表达量D1组比C组显著增加(P0.05),D2组与C组、D1组与D2组差异无统计学意义,蛋白平均光密度的改变与之一致。结论右美托咪定使家兔窦房结低导电性缝隙连接基因蛋白Cx45、Cx31.9的表达增加,缝隙连接基因蛋白表达的变化是导致窦房结区的传导速度减慢原因之一。     

右美托咪定通过腺苷A1受体调节大鼠压力反射敏感性

目的观察腺苷A1受体在右美托咪定调节压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重240~280g,按随机数字表随机分为四组:对照组(C组)、选择性腺苷A1受体阻断剂组(P组)、右美托咪定组(D组)、选择性腺苷A1受体阻断剂+右美托咪定组(PD组),每组8只。C组泵注生理盐水40 ml·kg~(-1)·h~(-1)负荷量15 min,维持泵注10 ml·kg~(-1)·h~(-1);P组腹腔注射选择性腺苷A1受体阻断剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)1mg/kg,泵注同C组方案的生理盐水;D组右美托咪定负荷量100μg/kg,维持量100μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注;PD组腹腔注射DPCPX 1mg/kg并泵注右美托咪定,泵注剂量同D组。采用苯肾上腺素升压法于泵注前(T_0)、泵注后60min(T_1)和泵注后120min(T_2)测定BRS。结果与T_0时比较,T_1和T_2时D组和PD组BRS明显升高(P0.05)。与C组和P组比较,T_1和T_2时D组和PD组BRS均明显升高(P0.05)。与D组比较,T_1和T_2时PD组BRS明显降低(P0.05)。结论右美托咪定可能通过腺苷A1受体增加大鼠BRS。     

右美托咪定对家兔压力反射敏感性的影响

目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对家兔压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响,评估药物对迷走神经的张力影响.方法 健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组(每组8只):对照组(C组)、低剂量Dex组(D1组)和高剂量Dex组(D2组).C组持续泵注生理盐水;D1组Dex负荷量10 μg/kg,持续泵注量5μg·kg-1·h-1;D2组Dex负荷量60 μg/kg,持续泵注量30 μg·kg-1·h-1.于Dex给药前(T0)、给药后30 min(T1)和给药后60 min(T2)用血管活性药物法测定BRS值. 结果 D1组和D2组BRS值在T1、T2时高于T0时(P＜0.05),D1组BRS值T2时较T1时明显降低(P＜0.05).T1、T2时D1组和D2组BRS值较C组增高(P＜0.05),D2组BRS值较D1组增高(P＜0.05). 结论 Dex增加家兔的BRS,BRS的增高随药物剂量的增加而更显著及持久,说明Dex剂量依赖性地增加迷走神经张力.     

单纯主动脉瓣反流对椎动脉血流频谱影响的分析

目的探讨单纯主动脉瓣反流对椎动脉血流频谱的影响。方法选择2015年1月至2018年4月63例主动脉瓣反流病人作为观察组,其中,轻、中、重度主动脉瓣关闭不全（AR）组各21例;同期选取21例作为对照组,经胸超声心动图及颈椎动脉超声检查均无明显异常。分别记录观察组和对照组双侧椎动脉频谱曲线,观察频谱形态,分析血流动力学参数,包括收缩期最大流速（PSV）、舒张期末血流速度（EDV）、阻力指数（RI）。结果两峰相近或相等的收缩期重搏波可在轻、中、重度AR组中出现,出现率分别为24%、62%、81%;中度AR组有5例舒张期血流达基线,3例反向,重度AR组有4例达基线,11例反向;收缩期重搏波与舒张期血流达基线或舒张期血流反向同时出现14例;与对照组相比,轻度AR组椎动脉PSV、EDV、RI差异均无统计学意义（P>0.05）;观察组EDV随着主动脉瓣反流程度的增加而降低（P < 0.01）,而RI随着主动脉瓣反流程度的增加而升高（P < 0.01）。结论收缩期重搏波可出现在主动脉瓣轻、中、重度反流病人中,舒张期血流达基线或反向仅在中度和重度主动脉瓣反流中出现。当椎动脉出现上述血流频谱改变时高度怀疑AR。     

多普勒超声观察颈部旋转对椎动脉血流的影响

目的探讨单纯颈部旋转对椎动脉血流的影响。方法选择31例颈性眩晕患者为观察组,健康志愿者20例为对照组。分别观察颈椎位于中立位、颈部向对侧旋转早期（0°～30°）、中期（30°～60°）、后期（60°至旋转极限）时观察组及对照组同侧椎动脉的血流频谱变化,彩色多普勒观察血管走行。结果中立位时,两组PSV值均在正常范围,仅观察组有2例EDV值低于正常范围。转颈不同角度后,观察组PSV、EDV值低于正常范围的例数明显高于对照组。中立位时,观察组椎动脉血流低于对照组（P<0.05）,与自身中立位时血流作对照,对照组向对侧旋转到45°时同侧椎动脉血流开始有较明显下降（P<0.05）,观察组向对侧转颈到30°时同侧椎动脉血流开始有较明显下降（P<0.05）。观察组下降幅度为0.26±0.05,对照组下降幅度为0.21±0.04,观察组较对照组血流下降幅度更明显（P<0.05）。椎动脉走行迂曲观察组26例,对照组8例。结论颈性眩晕患者颈部旋转时椎动脉血流速度下降时间要早,而且血流下降幅度更明显,血流速度低于正常范围;观察颈部旋转前后的椎动脉的血流变化,可以明显提高超声对颈性眩晕疾病的检出率。     

含左氧氟沙星方案治疗耐多药肺结核病的疗效观察

目的 通过观察分析含左氧氟沙星方案治疗耐多药肺结核病的临床效果,评价其治疗特点与临床应用价值.方法 选取我院呼吸科2009年10月～2012年12月接收治疗的100例耐多药肺结核病患者作为治疗研究对象,根据治疗方式的不同随机均分为两个治疗小组,分别命名为观察组与对照组.对照组50例患者采用ZKmCsPto治疗,观察组50例患者在对照组的基础上加用左氧氟沙星辅助治疗,治疗时间为24个月,观察对比两组患者的治疗效果.主要对比项目为患者痰结核菌转阴率、临床治疗总有效率以及不良反应发生率等.结果 观察组患者治疗后痰结核菌转阴率(76.00％)高于对照组(54.00％),差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗总有效率(90 00％)明显高于对照组(74 00％),差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗期间不良反应发生状况差异不明显,不具有统计学意义(P＞0.05).结论 耐多药肺结核病临床治疗中,在常规ZKmCsPto治疗的基础上采用左氧氟沙星辅助治疗具有明显的治疗效果,可以有效缓解患者临床症状,提高治疗期间生命质量,具有临床推广应用的价值.     

右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中窦房结去甲肾上腺素、乙酰胆碱、毒蕈碱受体2及腺苷受体1的变化

目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)致家兔窦性心动过缓模型心脏窦房结中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、毒蕈碱受体2(muscarinic receptors 2,M2)及腺苷受体1(adenosine receptors 1,A1)的变化,探讨其致心动过缓的机制. 方法 健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组(每组8只):对照组(C组)、低剂量Dex组(D1组)和高剂量Dex组(D2组).C组通过耳缘静脉持续泵注生理盐水;D1组Dex负荷量10 μg/kg泵注10min,持续泵注量5μg·kg-1h-1泵注50 min;D2组Dex负荷量60 μg/kg泵注10 min,持续泵注量30μg·kg-1·h-1泵注50 min.戊巴比妥钠基础麻醉后,迅速建立BP和ECG监测,3组实验过程中均于Dex注射前(T0)及Dex注射后15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)监测HR和MAP,Dex泵注结束后迅速开胸取出心脏,准确分离家窦房结组织,采用实时荧光定量法、免疫组化法、双抗体夹心法检测组织中NE、Ach、M2、A1. 结果 T0时点3组MAP、HR的基础值比较,差异无统计学意义(P＞0.05),T1、T2、T3时点D1组、D2组的MAP、HR均较C组低(P＜0.05),T1、T2、T3时点D2组的HR均较D1组低(P＜0.05).M2基因相对表达量3组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),A1基因相对表达量D2组比C组[(13±5)比(5±3)]、D1组[(13±5)比(6±4)]显著增加(P＜0.05);M2、A1蛋白平均光密度变化均为D2组比C组[(0.240±0.040)比(0.193±0.022),(0.290±0.043)比(0.185±0.017)]、D1组[(0.240±0.040)比(0.194±0.031),(0.290±0.043)比(0.202±0.022)]显著增加(P＜0.05).D1组、D2组NE比C组显著降低(P＜0.05),D1组与D2组NE比较,差异无统计学意义(P＞0.05);D2组的Ach比C组、D1组显著增高(P＜0.05). 结论 Dex使交感神经递质NE降低,迷走神经递质Ach仅在大剂量组显著增加,大剂量Dex直接兴奋迷走神经,M2、A1的变化在大剂量组呈显著上调趋势.     

人脐带间充质干细胞肝内移植联合苦参素治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效与转归分析

目的 探讨人脐带间充质干细胞（UC-MSCs）联合苦参素治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法 采用随机数字表法将68例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者分为对照组34例和观察组34例,分别给予经肝动脉行UC-MSCs移植或在UC-MSCs移植后给予苦参素口服治疗,观察12个月。结果 在治疗期间,观察组3例死亡,对照组4例死亡;在治疗12月末,观察组血清ALT为（39.3±15.6） U/L、TBIL为（26.3±10.2） μmol/L,均显著低于对照组【（71.2±17.2） U/L和（39.2±11.2） μmol/L,P<0.05】;血清层粘连蛋白为（81.2±24.1） ng/ml,透明质酸为（135.7±48.5） ng/ml,Ⅳ型胶原为（106.3±32.1） ng/ml,Ⅲ型前胶原为（98.7±25.6） ng/ml,均显著低于对照组【（113.3±29.6） ng/ml、（174.8±51.2） ng/ml、（158.4±35.6） ng/ml、（124.2±30.3） ng/ml,P<0.05】;外周血CD4+细胞百分比为（34.0±4.6）%,CD4+/CD8+比值为（1.2±0.6）,均显著高于对照组【（29.3±4.1）%和（0.9±0.6）,P<0.05】,CD8+为（26.5±4.9）%,显著低于对照组【（31.2±3.9）%,P<0.05】;肝移植和肝癌发生率分别为2.9%和5.9%,与对照组的5.9%和11.8%比较无显著性差异（P>0.05）。结论 HU-MSCs肝内移植联合苦参素胶囊口服治疗失代偿期肝硬化患者可明显减轻肝纤维化,改善肝功能。     

右美托咪定对高血压患者全身麻醉恢复期拔管反应和苏醒时间影响的Meta分析

目的 系统评价右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对高血压患者全身麻醉恢复期拔管反应和苏醒时间的影响。 方法 计算机检索万方、知网、维普、PubMed、Embase、The Cochrane Library,查找有关Dex对高血压患者全身麻醉恢复期拔管反应和苏醒时间的影响的随机对照实验（randomized controlled trial, RCT）,同时追溯纳入文献的参考文献。对符合纳入标准的文献进行质量评价和资料提取,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。 结果 最终纳入16项RCT,1 280例患者。Meta分析的结果显示： ① 主要结局指标：Dex降低盆腹腔手术［加权均数差（weighted mean difference, WMD）及其95%CI为-18.59（-22.46^-14.72）,P〈0.05］、其他类型手术［-17.41（-25.70^-9.12）,P〈0.05］拔管即刻MAP;降低拔管即刻HR,盆腹腔手术及其他类型手术的WMD及其95%CI分别为［-19.18（-26.59^-11.76）,P〈0.05］,［-11.86（-22.21^-1.51）,P〈0.05］;Dex并不延长睁眼时间［WMD=0.40,95%CI（-0.04~0.83）,P=0.07］和拔管时间［WMD=0.33,95%CI （-0.08~0.75）,P=0.12］。② 次要结局指标：Dex可降低拔管期躁动［合并效应的比值比（odda radio, OR）=0.17,95%CI （0.08~0.34）,P〈0.05］、呛咳［OR=0.19,95%CI （0.10~0.36）,P〈0.05］,但并不减少恶心呕吐［OR=0.51,95%CI （0.16~1.64）,P=0.26］。 结论 Dex辅助全身麻醉可抑制高血压患者拔管心血管应激反应,改善高血压患者全身麻醉拔管期苏醒时间。