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目的：探究维格列汀（Vilda）对大鼠脊髓损伤（SCI）后神经细胞凋亡及运动功能恢复的影响。方法：雌性SD大鼠随机分成3组（n=16）：Sham组、SCI组、SCI+Vilda组;采用血管夹压迫法建立大鼠SCI模型,成模后SCI+Vilda组按10 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃给药,SCI组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液;在术后第1、第3、第7、第14、第21、第28天进行后肢运动功能恢复情况评估（BBB评分）;术后第3天提取脊髓组织进行组织免疫荧光染色检测Cleaved Caspase 3,提取组织蛋白进行Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase 3蛋白的表达情况;术后第7天提取脊髓组织进行尼氏染色检测存活神经元;术后第28天,对各组大鼠进行足印迹步态分析。结果：与Sham组比较,SCI组BBB评分显著降低,步态不一致,脊髓前角运动神经元数量减少,免疫荧光显示Cleaved Caspase 3表达增强,Western blot显示Bax、Cleaved Caspase 3表达上升,Bcl-2表达下降（P＜0.05）;与SCI组比较,SCI+Vilda组BBB评分明显提升,步态一致性更好,脊髓前角运动神经元数量增加,Cleaved Caspase 3荧光表达减弱,Bax、Cleaved Caspase 3表达下降,Bcl-2表达上升（P＜0.05）。结论：Vilda可抑制SCI大鼠脊髓神经细胞的凋亡,从而促进大鼠SCI后运动功能的恢复。 相似文献
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目的:探究阿魏酸钠(SF)对大鼠脊髓损伤(SCI)模型中NLRP3炎性小体的影响及机制。方法:体内研究采用压迫法建立大鼠脊髓损伤模型,雌性SD大鼠随机分成3组(n=12),Sham组不损伤脊髓,SCI+SF组按100mg/kg/d的剂量连续腹腔注射SF给药7d,SCI组给予等量的生理盐水溶液,术后第3天提取脊髓组织蛋白进行Western blot检测NLRP3和激活效应蛋白pro-caspase-1、P20、IL-1β以及自噬蛋白P62、LC3Ⅱ的表达,并对脊髓样本进行免疫荧光染色观察NLRP3变化,术后第7天对脊髓样本进行Nissl染色检测神经元存活情况。体外实验中对大鼠小胶质细胞(正常培养为对照组)采用LPS诱导NLRP3表达(LPS组),加入自噬阻断剂氯喹(CQ)(CQ组及LPS+CQ组)检测NLRP3激活效应以及溶酶体组织蛋白酶B(Cathepsin B,CTSB)活性,验证自噬与溶酶体功能对NLRP3激活的影响,再通过SF干预(LPS+CQ+SF组)带来的分子水平变化探讨其中的机制。结果:与Sham组相比,SCI组NLRP3表达升高并被激活,pro-caspase-1降解减少,活性产物P20、IL-1β增多,且自噬蛋白p62、LC3Ⅱ均在较高水平(P0.05);与SCI组比较,SCI+SF组NLRP3数量减少,激活减弱,P62、LC3Ⅱ水平下降(P0.05),Nissl染色显示前角神经元存活情况改善(P0.05)。与之相似,体外实验中,相比对照组,LPS组细胞NLRP3的表达上升(P0.05),但激活不显著,而LPS+CQ组NLRP3的水平更高,激活明显,pro-caspase-1降解,活性产物P20、IL-1β增多,此外,P62、LC3Ⅱ的水平异常升高,CTSB活性下降(P0.05),而相比LPS+CQ组,LPS+CQ+SF组中P62、LC3Ⅱ的水平出现同步下降,CTSB活性增强(P0.05),自噬流恢复。结论:阿魏酸钠通过保护自噬和溶酶体的功能,能够抑制NLRP3炎性小体的产生和激活,从而减轻SCI大鼠神经细胞损伤。 相似文献
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