背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用

目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组（D组）及交感神经节射频热凝组（R组）,每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（C组）。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值（PWT）;射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1．8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低（P＜0．01）。射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低（P＜0．05）。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1．8蛋白表达降低（P＜0．05）,而苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达增高（P＜0．01）;R组苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达低于D组（P＜0．05）。结论 DRG细胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。     

氯胺酮对大鼠缺血/再灌注血清TNF-α和IL-6水平的影响

麻醉的免疫调节是现代麻醉的一个重要方面，即常用的麻醉药物通过影响细胞间的信号交流来调节机体对损伤、应激所产生的免疫应答。心肌缺血／再灌注损伤是临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化，炎症反应是其中的重要机制之一。为此，我们研究了麻醉药氯胺酮对大鼠缺血／再灌注血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响。     

气管内肿瘤急诊手术的麻醉和气道管理

开胸手术对呼吸与循环的影响较大 ,气管内肿瘤患者的麻醉面临诸多高危因素。本文报道我院主气管内肿瘤合并重度呼吸困难急诊手术 6例麻醉的气道管理。1 　临床资料和方法1 .1 　临床资料　 6例中男 4例 ,女 2例 ,ASA ～ 级 ,年龄 2 2～ 6 7岁。6例行单纯肿瘤切除术 ,均手术成功痊愈出院。1 .2 　麻醉方法　麻醉前 30 min肌注东莨菪碱 0 .3mg或阿托品 0 .5 mg,4例患者在清醒状态下插入 F2 4～ 2 6号气管导管 ,2例患者气管切开插管 ,插管后静注 2 .5 %硫贲妥钠 3～ 5mg/ kg、氯化琥珀胆碱 1.5 m g/ kg、氟芬合剂 1单位 ,静脉点滴 1%普鲁卡…     

血浆代用品快速静脉输注对血清电解质的影响

目的 :观察 10 0例大中型手术患者手术早期快速静脉输入佳乐施和海脉素对血清电解质的影响。方法 :病人随机分为佳乐施组 (n =5 0 )和海脉素组 (n =5 0 ) ,静脉输入平衡盐液 5 0 0ml后快速输入佳乐施或海脉素 10 0 0ml,血浆代用品输入前后采取静脉血作血清电解质分析。结果 :佳乐施输入后血清K+较输入前降低 (P <0 .0 5 ) ,海脉素输入后血清Cl-和Ca 均较输入前增高 (P >0 .0 5 )。结论 :大剂量使用血浆代用品时应监测血清电解质水平和血液酸碱平衡情况。     

布比卡因硬膜外阻滞对凝血功能的影响

目的　研究硬膜外阻滞时布比卡因对血液凝固的影响。方法　 4 0例病人随机分成0 75 %布比卡因组 (A组 ,n =2 0 )和 1%利多卡因、0 2 5 %丁卡因复合液组 (B组 ,n =2 0 )。分别于麻醉前 (T1)、用药后 30分钟 (T2 )、用药后 3小时 (T3 )测定激活部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)、血小板聚集率 (PAgT)。 结果　A组中APTT、PAgT不同时点存在显著差异 (P <0 0 1) ,PT、TT之间无显著差异。B组中APTT、PT、TT、PAgT不同时点之间均无显著差异。结论　布比卡因用于硬膜外阻滞时可显著延长APTT ,抑制血小板聚集     

地佐辛对腰硬联合麻醉患者脑电双频谱指数的影响

目的:探讨地佐辛对腰硬联合麻醉患者脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法:选择下腹部或下肢手术ASAⅠ-Ⅱ级患者150例,年龄20-65岁.随机分为对照组(C)、地佐辛5 mg组(D1)、地佐辛10 mg组(D2)、咪达唑仑组(M)、地佐辛+咪达唑仑组(DM),每组30例患者.在腰硬联合麻醉平面固定后分别给予生理盐水、地佐辛5mg、10 mg、咪达唑仑0.05 mg/kg、地佐辛5 mg-咪达唑仑0.05 mg/kg静脉注射.记录麻醉前(T00)、处理前(T0)、处理后5 min (T1)、10 min (T2)、15min (T3)和30 min (T4)的MAP、HR和BIS值.结果:与C组比较,D1、D2组BIS值在给予地佐辛后均降低(P＜0.05);DM组分别与D1、M组比较,BIS值更低(P＜0.05);各组间MAP和HR比较差异无显著性.结论:地佐辛可降低腰硬联合麻醉患者的BIS值,咪唑达仑合用具有协同镇静作用.     

布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组,每组8只.假手术组(S组)开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线但不结扎;缺血再灌注组(IR组)结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min;S组和IR组于缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5ml/kg,随后以5 ml·kg-1·h-1的速率静脉输注;布托啡诺预先给药组(B组)缺血前10 min经股静脉注射布托啡诺25μg/kg,余处理同IR组;Nor-BNI组(N组)缺血前20 min经股静脉注射选择性K受体阻断剂Nor-BNI 2 mg/kg,余处理同B组;格列本脲组(G组)缺血前10 min经股静脉注射KATP通道阻滞剂格列本脲1 mg/kg,余处理同B组.于再灌注120 min时取股动脉血样,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的浓度;采用TTC染色法测定心肌梗死区及心肌缺血区,计算心肌梗死面积.结果 与S组比较,其余各组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高(P<0.05);与IR组比较,B组、N组和G组血清TNF-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,心肌梗死面积减小(P<0.05);与B组比较,N组和G组血清TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 布托啡诺预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与激活κ受体和KATP通道有关.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时β-抑制蛋白-1表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时β-抑制蛋白-1表达的影响.方法 健康雌性昆明小鼠30只,体重18～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组).采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.PHCD组于造模前1h腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.45 mg/kg,S组和CLP组给予等容量生理盐水.造模后12 h,收集肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白浓度;取肺组织,行肺损伤评分,测定肺湿/干重(W/D)比和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、β-抑制蛋白-1的表达.结果 与S组比较,CLP组和PHCD组肺损伤评分、肺W/D比和BALF总蛋白浓度、肺组织MLCK表达升高,VE-cadherin表达降低,CLP组β-抑制蛋白-1表达降低,PHCD组β-抑制蛋白-1表达升高(P＜ 0.05或0.01);与CLP组比较,PHCD组肺损伤评分、肺W/D比和BALF总蛋白浓度、肺组织MLCK表达降低,VE-cadherin和β-抑制蛋白-1表达升高(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过上调β-抑制蛋白-1的表达,降低肺微血管通透性,从而减轻脓毒症小鼠急性肺损伤.     

肾上腺素诱发无症状甲状腺功能亢进症患者室性纤维颤动一例

报道1例术中应用肾上腺素诱发无症状甲状腺功能亢进症患者室性纤维颤动的处理。术中急行气管插管、电除颤等处理后，患者恢复良好，甲状腺功能检查异常。需重视术前访视和术中监测，熟练掌握突发室颤的紧急处理。