特殊运动致腓总神经损伤一例

患者 男，21岁，体育专业学员，7个月前在一次三级跳远运动后，自觉右小腿外侧及足背麻木，右踝背伸、外翻不能，于当地诊断为“右腓总神经损伤”，行腓骨颈部腓总神经探查松解术，术后半年无明显恢复。于2002年11月入院，检查：右小腿腓骨颈部见陈旧刀口瘢痕，右小腿远端外侧及足背皮肤感觉缺如，右足下垂，不能主动背伸、外翻，小腿前群及外侧群肌力为0级。肌电图：右腓总神经损伤。     

自制外固定支架联合骨迁移法治疗下肢长骨骨折大段缺损

近年来，高能量的四肢骨折发病率在逐年上升。四肢骨折，尤其是四肢粉碎性骨折，若同时伴有大段骨缺损，复位困难，骨缺损难以靠植内完全矫正，同时有肢体短缩、骨折延迟愈合等并发症，在治疗上缺乏良好的方法。我科2002年1月-2005年1月应用自行设计单侧外固定支架一次复位，同时行骨迁移术治疗四肢长骨骨缺损9例，取得满意疗效。[第一段]     

颈椎前路手术迟发食管出血1例报告

患者男,40岁。4年前无明显诱因出现双下肢无力、僵硬,行走费力,并有姿势改变,大小便正常。近半年症状明显加重,站立、行走不稳,排尿费力,双上肢麻木,左上肢肌肉萎缩明显。曾行扩血管、神经营养治疗,未见明显好转。入院查体:扶入病室,痉挛步态。颈部僵硬,屈10°,伸15°,左上肢三角肌肌力4级,肌张力正常,左肘下周径较右侧短3cm,双下肢肌力4级弱,肌张力高。双上肢腱反射亢进,Hofffmann征阳性,Rossolimo征阳性。双下肢膝腱反射亢进,踝阵挛阳性,病理反射阳性,腹壁、提睾、肛门反射均消失。X线片示颈椎前缘骨赘增生,颈部生理曲度变直。MRI示C3/…     

兔骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程的超微形态结构观察

目的观察并探讨骨髓基质细胞向成骨细胞诱导分化过程中细胞超微形态结构的变化及相互联系。方法抽取成年兔髂骨骨髓，分离、培养骨髓基质细胞，1周后分别采用含诱导因子的条件培养液和不含诱导因子的标准培养液继续培养，2周后收集细胞，应用透射电镜观察其超微结构；同时分别将上述两组细胞与煅烧骨体外复合并在原培养液中继续培养，分别于复合1、7、14d取出，用扫描电镜观察细胞表面超微形态。结果透射电镜下见诱导前的骨髓基质细胞浆少，核大，细胞器不发达，处于早期幼稚阶段，而诱导2周后的细胞核小、胞浆多，细胞器丰富，处于较为成熟阶段。扫描电镜下见复合培养2周内诱导前后的骨髓基质细胞均由圆盘形向多角形、条带状相互融合、重叠生长，诱导2周后的骨髓基质细胞间可见大量胶原纤维等基质成分以及钙盐颗粒，而诱导前的细胞始终未见基质分泌及钙盐颗粒。结论成骨诱导后，骨髓基质细胞内细胞器等超微结构极为丰富，细胞表面及细胞间有大量细胞外基质分泌和钙盐沉积。透射电镜和扫描电镜可动态观察骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中细胞超微形态结构的变化。     

CD40靶向小干扰RNA抑制大鼠异体肢体移植急性排斥反应后细胞凋亡及P53、P21表达

目的探讨CD40靶向小干扰RNA（即短发夹RNA，shRNA）对大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡的影响。方法以纯系SD大鼠为供体，纯系Wistar大鼠为受体，行同种异体右后肢移植。27只大鼠肢体移植后随机分为3组：实验组．注射梭华一Sofast（15μl）-siCD40—2，pSilencer（100μg）载体复合物600μl；空载体对照组，在肢体移植后，即注射Sofast（15μl）-pSilencer4．1-CMVneo（100μg）空载体复合物600μl；生理盐水对照组，在肢体移植注射生理盐水600μl。观察移植物排斥反应征象及存活情况，并于第7天对产生免疫耐受大鼠进行混合淋巴细胞反应（MLR），同时进行组织学检查。结果与其他组相比．实验组移植物发生排斥反应的时间及存活时间均显著延长（P〈0．01）（〉13d），未见排斥反应征象，其他组均于术后近期发生排斥反应；实验组大鼠对供体的淋巴细胞呈现低反应性，移植的供体同系大鼠的肢体得以存活。实验组移植物细胞凋亡率低于其他组。结论在术后不应用免疫抑制剂的情况下，CD40靶向的shRNA干扰可以抗大鼠异体肢体移植急性排斥反应。     

带蒂小指展肌转位重建拇外展对掌功能的解剖研究及临床应用

临床工作中前臂或腕部正中神经损伤所致的大鱼际肌瘫痪并不少见.正中神经断裂,直接吻合后鱼际肌功能多有不同程度丧失,遗有猿手畸形及对掌功能障碍等并发症.对于正中神经损伤所致的拇外展功能障碍,除了可采用传统的肌腱移位术重建对掌内收功能之外,可选用小指展肌瓣转位重建拇指外展对掌功能.根据小指展肌的功能和恒定的血管神经蒂,设计以小指展肌瓣转位修复拇外展对掌功能.现将术式的应用解剖学及病例报道如下.……     

老年股骨头缺血坏死的临床诊断及治疗现状

股骨头缺血坏死(osteonercosis of the femoral head,ONFH)是骨科常见的疾病之一,是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应而引起软骨下变性、坏死,继而造成股骨头塌陷,最终导致髋关节疼痛和功能障碍。对于老年患者来说绝大多数最终都需要行全髋关节置换来改善髋关节功能。近年来在该病的发病率、诊断以及治疗方面做了大量的工作。全世界现有股骨头     

股骨头缺血性坏死的治疗进展

股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)是骨科疑难病,其病因复杂,是由多种因素共同作用引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性,进而导致骨的有活力成分死亡,患者易出现疼痛、关节功能障碍从而影响生活质量,甚至致残.近年临床上的发病率明显上升.如何预防坏死股骨头塌陷的发生,是临床亟待解决的问题.近年,很多学者对其病因、发病机制及治疗方法做了大量的探讨工作,不断研究出新的治疗方法,治疗手段有了很大进步,而手术是遏制股骨头坏死进程和防止塌陷的基本方法和前提,选择最佳的手术方法是治疗股骨头坏死的关键[1].现就成年人ANFH治疗进展综述如下.     

青年重度颈椎黄韧带骨化1例

患者，女，24岁，半年前出现右下肢无力，左下肢皮肤感觉异常，无二便障碍。症状逐渐加重，2个月前出现双下肢无力，踏棉感，伴有痉挛性抽动，躯干以下皮肤感觉殿堂，颈部活动受限，过度活动呼吸困难。查体表现为严重的椎体束征，四肢肌力三级，肌张力高，病理反射阳性，踝阵挛阳性，C5以下皮肤感觉减退，浅反射存在。     

骨髓基质细胞移植治疗神经系统损伤现实价值及机制

具有多向分化潜能的骨髓基质细胞(BMSC)在脑神经领域的研究较为深入,其可分化为神经细胞修复脑神经组织损伤及其基础研究成果,为修复脊髓损伤研究提供了部分依据.近年BMSC移植修复脊髓横断伤的动物实验研究也表明其时脊髓损伤有积极意义.根据目前研究成果,推测其可能的修复作用机制有BMSC直接分化为神经元样细胞、分泌神经营养因子、介导免疫清除作用、激活神经细胞自我修复和抑制疲痕过度生成等.该文就相关基础研究作一综述.