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1.
中枢神经系统(CMS)可由多种原因引起损伤。脑和脊髓损伤后,损伤局部发生复杂的变化,如早期的出血、水肿、神经细胞的变性坏死、神经纤维的溃变崩解,以及随后出现的再生过程中,多种细胞和细胞外成分的参与等;在细胞本身,又有细胞内外信息和物质交换的障碍,细胞器与胞浆的关系紊乱,细胞膜的改变及基因表达的问题等,各种因素间相互影响。所以,对于哺乳动物脊髓横断后神经纤维不能再生曾提出过多种假设。这表明一方面由于我们对上述过程中各种因素的了解还不够全面、不够充分,另一方面我们所掌握的CNS损伤和神经轴突再生问题的框架似乎还不完…  相似文献   
2.
对82例胃镜活检标本进行Ag—NORs 染色,按Ag—NORs 染色颗粒的大小、形态和染色强度,将颗粒分成A、B、C、D 4型。通过分型计数,发现胃腺癌细胞B 型颗粒远远高于胃炎和胃溃疡旁粘膜所见(P<0.01),轻度与中度浅表性胃炎的细胞B 型颗粒亦有显著差异(P<0.01),而胃炎与胃溃疡旁粘膜之间细胞B 型颗粒无明显差异(P>0.05)。  相似文献   
3.
<正> 二甲亚砜(DMSO)在体外能引起某些恶性细胞的分化,如病毒或化学致癌剂诱发的小鼠或大鼠红白血病细胞,在培养液内加入DMSO后,可分化为幼红细胞。地塞米松也有促进细胞分化的作用,将它加在小鼠粒细胞性白血病细胞培养内,能诱导瘤细胞向巨噬细胞和粒细胞分化。Okabe等在体外诱导分化的研究中注意到DMSO也能抑制小鼠白血病细胞的生长。Honma在同样试验中观察到地塞米松也有抑制瘤细胞生长的作用。细胞的生长和分化是互相联系的过程,正常细胞分化以后就不再分裂;恶性瘤细胞不断分裂增生,其分化程度亦低。二者的调节机制可能是紧密联系的。分化诱导剂—DMSO和地  相似文献   
4.
<正> 环一磷腺苷(cAMP)能控制肿瘤细胞的生长,恢复体外培养中恶性转化细胞的正常形态和接触抑制,促进分化,已有许多文献报导,但cAMP的作用机制不清楚,cAMP能引起体内细胞,特别是恶性细胞内部微细结构的哪些变化,报告极少。我们在以前的研究中证明cAMP对小鼠移植瘤U_(14)有明显的抑瘤作用,抑制率达56.8~88.9%,肿瘤生长  相似文献   
5.
<正> 利用标记物质和放射自显影来测定细胞周期,是细胞动力学的重要研究手段之一。50年代后期以来,许多学者用这种方法,广泛地检查了多种动物肿瘤和人类肿瘤细胞,在一般情况下和药物影响下的细胞动力学变化,取得了有意义的成果。通过种种研究,不但对一些细胞株,动物移植瘤和人类肿瘤的生长规律以及它们对抗癌药反应的了解深入了一步,而且在方法学和重要参数的表达上,也逐渐发展、完善。国内一些单位正在开展这方面的工  相似文献   
6.
采用体外孵育,体内接种的方法,重点观察在细胞外因素作用下,41℃高温对几种瘤细胞生长的影响,从中找出了一些能增强高温效应的因素。通过~3H—TdR,~3H—UdR掺入DNA、RNA量测定,核仁内嗜银颗粒的检查及电镜观察,结果表明:41℃高温,细胞外高渗和低pH对瘤细胞生长有较好的协同抑制作用,这种抑制作用不受肿瘤细胞株的影响。  相似文献   
7.
<正> 利用特异抗体与过氧化物酶结合的免疫酶标方法,可以检查组织、细胞内存在的多种物质、如激素、抗体、病原体、甲胎蛋白和某些酶等。这种方法特异性高,能较为精确地确定所要检查物质的部位和性质,所以已经广泛应用于各种研究工作中。免疫酶标技术也常用来研究淋巴系细胞表面或/和胞浆内的免疫球蛋白,以及检查单  相似文献   
8.
在电镜下观察了胃癌组织内基板和成纤维细胞的变化。从胃癌细胞周围基板的改变看来,成纤维细胞合成并分泌原胶原,而粘多糖则由成纤维细胞或胃癌细胞产生,两种成分在癌细胞周围聚合成基板。基板的形成过程如下:最初,一小段基板出现在癌细胞一侧。以后 几小段基板连接形成完整的基板,围绕在癌细胞团周围。基板形成后,仍然可被癌细胞分解破坏。基板可能只是连系癌细胞和间质的一种结构,而不具有限制癌细胞浸润的作用。在胃癌组织中,成纤维细胞增生,胶原生成明显。  相似文献   
9.
<正> 胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。关于胃癌细胞的超微结构,国内还没有报道。本文报告了各种类型、不同分化程度胃癌细胞的超微结构,并对它与光学显微镜下组织学分类的关系,进行了讨论。 材料和方法  相似文献   
10.
本法可以用来证明细胞膜含有某种糖的糖蛋白存在和分布。  相似文献   
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