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1.
正腰痛(low back pain,LBP)目前已成为全球范围内致残的第二大病因,给人们带来了极大的经济负担~([1])。目前LBP的具体机制尚未明确,一般认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是导致腰痛的主要病因~([2])。椎间盘作为人体最大的无血管组织,由中央的髓核、外周的纤维环及上下软骨终板构成。研究~([3~5])发现,IVDD与多种因素有关:一方面,与椎间盘解剖结构及营养供应具有独特性有关;另一方面,炎性反应、髓核细胞凋亡、细胞外基  相似文献   
2.
目的:评价静脉滴注氨甲环酸(TXA)应用于腰椎后路椎间融合术(PLIF)的安全性和有效性。方法:2017年1月~2017年7月收治的腰椎椎管狭窄症需行单节段PLIF的患者98例,根据纳入标准及排除标准,最终纳入年龄在18~70周岁、腰腿痛或间歇性跛行症状反复发作、严重影响生活、且经3个月以上正规保守治疗无效、无重要脏器严重功能障碍者58例。随机分为TXA组和对照组,其中TXA组30例,男16例,女14例,平均年龄60.5±6.3岁;对照组28例,男15例,女13例,平均年龄62.1±4.2岁。TXA组在手术切皮前15min按照15mg/kg静脉滴注TXA,并于第1剂TXA滴注完成后8h再予等量TXA缓慢静脉滴注;对照组在相同时间点滴注等量生理盐水。统计两组患者的一般资料、手术时间、总失血量、显性失血量、隐性失血量、术中失血量、术后24h内引流量及术后24h至引流管拔出时引流量等;同时监测患者手术前后血细胞分析、凝血功能、纤溶指标、肝肾功能、炎性指标;记录血栓形成、神经损伤、脑脊液漏等药物及手术相关并发症发生情况;通过日本骨科协会(Japanese Orthopedic Association,JOA)评分、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale/score,VAS)及植骨融合率分析手术效果。结果:TXA组患者的总失血量(894±324ml)、显性失血量(380±109ml)、术中失血量(197±70ml)、术后24h内引流量(134±58ml)及术后24h至引流管拔出时引流量(50±28ml)均明显少于对照组(1339±330ml、815±226ml、266±78ml、381±136ml及168±66ml),差异均有统计学意义(P0.05),但两组隐性失血量比较差异无统计学意义(P0.05)。两组患者在手术前后凝血功能、肝肾功能及炎症指标等方面比较,差异均无统计学意义(P0.05),但TXA组术后纤维蛋白(原)降解产物较对照组明显降低(P0.05)。两组患者无下肢静脉血栓及肺栓塞等药物相关严重并发症发生,两组患者均未出现切口感染、神经损伤及脑脊液漏等手术相关并发症。两组患者术后1、3、12个月的JOA、ODI及VAS评分均较术前明显改善(P0.05),但两组间比较无统计学差异(P0.05)。术后12个月两维间椎间植骨融合率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:静脉应用TXA在不增加不良事件发生风险的前提下可以有效减少PLIF手术围手术期失血量及术后引流量。  相似文献   
3.
目的:探讨柚苷对人退变腰椎间盘来源髓核间充质干细胞(human nucleus pulposus-derived mesenchymal stem cell,h NPMSC)生物学性能的影响及其可能机制。方法:收集腰椎间盘突出症患者的退变髓核组织,分离培养h NPMSC并进行体外扩增。通过细胞形态学观察、细胞免疫表型检测及三系分化进行间充质干细胞的鉴定。取P3代hNPMSC分为对照组(正常培养基培养)、柚苷组(以含20μg/mL柚苷的培养基培养)和LY294002组(用含20μg/mL柚苷及PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002的培养基培养),培养6d后通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,TUNEL荧光检测TUNEL染色阳性细胞率,Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax及PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、Akt和p53的表达,RT-PCR检测Ⅱ型胶原及蛋白多糖的m RNA表达。结果:来自人退变腰椎间盘髓核的原代细胞贴壁生长,呈不规则多边形,传代后以梭形为主;高表达干细胞相关阳性表面抗原分子CD73、CD90及CD105,低表达CD45及CD34;茜素红染色、油红O染色及甲苯胺蓝染色证实经诱导后可向骨、脂肪及软骨细胞分化,符合间充质干细胞的表型。与对照组比较,柚苷组细胞凋亡率、TUNEL染色阳性细胞率、p53、Caspase-3和Bax蛋白表达显著性下降,p-Akt及抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著性增加(P0.05);LY294002干预后可以逆转这种改变(P0.05)。与对照组比较,柚苷组hNPMSC中Ⅱ型胶原及蛋白多糖的m RNA表达显著性增加;LY294002组中Ⅱ型胶原及蛋白多糖的m RNA表达较柚苷组显著性减少(P0.05)。结论:柚苷可通过激活PI3K/Akt信号通路减少细胞凋亡,促进hNPMSC向髓核细胞分化。  相似文献   
4.
目的:研究腰椎间盘退变程度与椎旁肌群退变及血清维生素D水平之间的关系。方法 :回顾性分析我院中老年腰椎间盘退变患者150例,其中女性105例,男性45例,年龄41~93(67.0±10.1)岁,所有患者行腰椎MRI检查和血清维生素D水平测定,按Pfirrmann标准,通过对髓核结构、髓核信号强度、髓核与纤维环界限及椎间盘高度等评估,对腰椎间盘退变程度分级,并根据Pfirrmann等级进行分组,纳入病例中无Ⅰ级患者,Ⅱ~Ⅴ级病例数分别为:L4/5节段,n=17、59、60及14;L5/S1节段,n=22、46、55及27。在MRI T2加权像上测量L4/5及L5/S1节段椎旁肌群(腰肌、竖脊肌及多裂肌)的标准横截面积值。根据Goutallier分级,通过评估椎旁肌脂肪浸润量多少,对椎旁肌脂肪浸润程度分级。根据内分泌学会临床实践指南将血清维生素D水平分为正常(30ng/ml)、不足(20~30ng/ml)及缺乏(20ng/ml)。分类数据的分析通过秩和检验,定量数据的分析通过单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验,变量间相关性分析通过Spearman相关系数。结果:L4/5节段腰肌、竖脊肌及多裂肌的横截面积与腰椎间盘退变程度呈负相关(r=-0.294、-0.250及-0.182);L5/S1节段腰肌及多裂肌的横截面积与腰椎间盘退变程度呈负相关(r=-0.344及-0.346)。竖脊肌及多裂肌的脂肪浸润程度与腰椎间盘退变程度具有相关性(L4/5节段:r=0.174及0.188;L5/S1节段:r=0.193及0.283)。腰椎间盘退变分级Ⅲ~Ⅴ级患者中维生素D缺乏者与Ⅱ级患者比较,所占比例更高(Ⅱ~Ⅴ级:L4/5,47.06%、59.32%、60.00%及57.14%;L5/S1,45.45%、58.70%、56.36%及70.37%)。维生素D不足或缺乏者与正常者比较,竖脊肌及多裂肌的脂肪浸润Goutallier 2~4级所占比例更高。98%以上腰肌无或仅轻度脂肪浸润,几乎不受腰椎间盘退变程度及维生素D水平的影响。结论:椎旁肌横截面积随腰椎间盘退变程度加重而缩小,竖脊肌及多裂肌的脂肪浸润程度与腰椎间盘退变程度存在相关性。腰椎间盘退变程度较重者,维生素D缺乏的可能性更大。而维生素D缺乏者,竖脊肌及多裂肌的脂肪浸润程度可能更重。  相似文献   
5.
椎间盘退变性疾病是导致下腰痛的主要原因之一,传统保守治疗或手术治疗均存在明显局限性。椎间盘组织工程学的发展为椎间盘退变性疾病的治疗提供了新的治疗方案。支架材料作为构建组织工程椎间盘的关键环节,是目前研究的热点和难点。目前常用的支架材料有天然材料、合成材料及复合材料。本文就构建纤维环、髓核和全椎间盘3个方面支架材料的研究现状进行简要综述。虽然组织工程椎间盘还面临着诸多问题,但未来会为椎间盘退变性疾病的治疗带来美好前景。  相似文献   
6.
腰痛是一种常见的肌肉骨骼症状,与椎间盘退变密切相关。常规保守或传统手术疗法仅针对临床症状,并未从根本上解决椎间盘退变问题。以干细胞为基础的生物学治疗基于椎间盘退变的始发因素可以为椎间盘退变性疾病提供一种新的治疗思路。目前常用的干细胞类型有间充质干细胞、诱导多能干细胞、造血干细胞及胚胎干细胞等。体内外研究报道提示干细胞疗法具有促进退变椎间盘恢复的作用,将干细胞应用于椎间盘退变性疾病的治疗具有光明前途,但长期疗效有待于进一步研究。  相似文献   
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