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目的研究骨癌痛发展和维持过程中小鼠脊髓水平miR-212表达的变化规律及连续鞘内注射miR-212反义锁核酸LNA.anti—miR-212对骨癌痛小鼠痛行为的影响。方法本实验分为两个部分:(一)骨癌痛小鼠脊髓水平miR-212表达的变化规律:C3H/HeJ雄性小鼠36只,随机分为假手术组(sham组,n=18)和肿瘤组(T组,n=18)。sham组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔注射不含肿瘤细胞的仪一MEM,T组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔注射纤维肉瘤细胞NCTC2472,建立骨癌痛模型。在术前1d,术后4d、7d、10d、14d、21d,sham组和T组各随机取三只小鼠处死,取脊髓腰膨大标本,用Real-timePCR的方法检测脊髓水平miR一212的表达情况。(二)连续鞘内注射LNA—anti-miR-212对骨癌痛小鼠痛行为的影响:C3H/HeJ雄性小鼠24只,随机分为四组:L组(鞘内注射LNA-anti—miR一212,n=6)、L’组(鞘内注射LNA'-negativecontrol,n=6)、C组(鞘内注射溶媒无核酸酶水,n=6)和S组(假手术处理,n=6)。L组、L’组和C组小鼠在右侧股骨远端注射纤维肉瘤细胞NCTC2472,S组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔注射不含肿瘤细胞的仪一MEM。所有小鼠于术前1d、术后4d、7d、10d、14d测小鼠痛行为指标,包括自发抬足次数和机械缩足阈值(PWMT),术后14d,L组、L’组、C组小鼠分别鞘内注射LNA—anti—miR-21212pmol/5山、LNA'-negativecontrol12pmol/5I*1和无核酸酶水5I*1,连续鞘内注射7d,1次/d,每天测小鼠痛行为指标,至术后第21天。结果miR-212的表达变化表现为:与基础值相比,sham组和T组小鼠在术后第4天,脊髓水平miR一212明显升高(P〈0.05);与基础值和sham组相比,T组小鼠脊髓水平miR-212在术后7d、10d、14d、21d均明显升高(P〈0.05)。连续鞘内注射LNA—anti—miR-212改善骨癌痛小鼠痛行为:术后19d至21d,与L’组和c组相比,L组小鼠PWMT[19d(1.07-4-0.16)g,20d(1.13±0.21)g,21d(1.27±0.21)g)]明显升高(P〈0.05),自发抬足次数明显降低[19d(6.674-1.04),20d(6.62±1.39),21d(6.47±1.17)](P〈0.05)。与14d给药前相比,L组小鼠术后19d至21d的PWMT明显升高(P〈0.05),自发抬足次数明显降低(P〈0.05)。结论骨癌痛发展过程中,脊髓水平miR-212表达量升高。连续鞘内注射LNA-anti—miR一212可以缓解骨癌小鼠痛行为。 相似文献
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目的:探讨脊髓水平IL-6-酪氨酸激酶-2( Janus kinase 2,JAK2)信号通路调控星形胶质细胞活化的机制及其
对骨癌痛的影响。方法:将NCTC 2472纤维肉瘤细胞注入C3H/HeNCrlVr雄性小鼠股骨骨髓腔制作骨癌痛模型,以
不含纤维肉瘤细胞的等体积α-MEM培养基行骨髓腔内注射制作假手术模型。采用热缩足反射潜伏期(paw withdrawal
latency,PWL)评估疼痛水平。取腰段脊髓组织(L3~L5水平),分别应用Real-time RT-PCR和Western印迹检测脊髓水平
星形胶质细胞中纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和JAK2 mRNA与蛋白表达变化。鞘内注射给予JAK2
拮抗剂AG-490,观察小鼠痛行为学及脊髓水平GFAP mRNA和蛋白表达的变化。结果:骨癌痛模型组小鼠术后10,
14,21 d的PWL均较假手术组显著缩短(P<0.05);骨癌痛模型组的脊髓组织GFAP和JAK2 mRNA和蛋白表达显著增加
(P<0.05);鞘内注射30或90 nmol AG-490可以显著缩短骨癌痛模型组小鼠PWL,同时可以抑制脊髓组织GFAP mRNA和
蛋白的表达(P<0.05)。结论:脊髓水平IL-6-JAK2信号通路可能在骨癌痛的维持中发挥重要作用;IL-6-JAK2信号转导通
路可能通过抑制星形胶质细胞的活化来发挥镇痛作用。 相似文献
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患者吴××,男,35岁,干部,门诊号768。1985年9月6日初诊。主诉两周前出差北方,饮食起居失调,多食辛辣燥热食物。十天前发现舌下左旁生一肿物,逐渐增大并疼痛。于六天前回广州后经某医院诊为“左舌下腺囊肿”,经用中西药治疗,疼痛消失, 相似文献
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在内耳毛细胞发育过程中,碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)转录因子参与了重要的调节。其中Atoh 1基因是毛细胞的分化成熟过程所不可缺少的因子,其对毛细胞分化起正向调控作用;而Hesl和Hess则起负向调控作用,二者相互作用,共同调控毛细胞的发育。此外还有其他的转录因子,如Id、neurogenin、NeuroD等在毛细胞发育中也起着相应的作用。 相似文献
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目的观察丁咯地尔对豚鼠噪声性听力损伤的影响。方法将13只豚鼠随机分为丁咯地尔组(5只),噪声损伤组(5只),正常对照组(3只)。采用105 dB SPL(sound presure level,声压级)白噪声刺激,连续5 d(5 h/d)制造噪声性耳聋动物模型,其中丁咯地尔组在每天噪声刺激前30 min给予丁咯地尔(200 mg/kg)灌胃。豚鼠在给噪前后进行听性脑干诱发电位(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,给噪后采用形态学方法观察耳蜗外毛细胞受损情况。结果噪声损伤组及丁咯地尔组豚鼠噪声刺激前后ABR阈值分别为(17.50±3.80)dB SPL、(16.00±3.94)dB SPL和(67.08±6.20)dB SPL(、49.00±4.59)dB SPL,两组豚鼠经噪声刺激后阈值的升高与正常组相比,差异有统计学意义(均P<0.01);DPOAE幅值的下降也具有统计学意义(均P<0.05)。而丁咯地尔组豚鼠ABR阈值的升高和DPOAE幅值的下降与噪声损伤组相比,差异也具有统计学意义(均P<0.05)。耳蜗基底膜铺片观察到凋亡、坏死和缺失的受损外毛细胞,计算其受损率发现,丁咯地尔组豚鼠外毛细胞受损率明显低于噪声损伤组(P<0.01)。结论预防性使用丁咯地尔可以减轻噪声对豚鼠耳蜗的损害,对噪声引起的听力损伤可能有一定的保护作用。 相似文献
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目的 探讨拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)在豚鼠娱乐性噪声所致听力损失中保护作用的剂量依赖性.方法 豚鼠随机分为正常对照组2只,噪声对照组(每天迪厅音乐暴露2 h,连续14 d)7只,LTG实验组(迪厅音乐暴露2 h/d,每天暴露前腹腔注射LTG,连续14 d)27只,实验组又分为A组[20 mg/(kg·d),i.p.]、B组[30 mg/(kg·d),i.p.]、C组[50 mg/(kg·d),i.p.] ,每组各9只.采用听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response, ABR)、畸变产物耳声发射(distort product otoacoustic emission, DPOAE)、耳蜗铺片、扫描电镜技术,观察不同剂量LTG对娱乐性噪声所致听阈损失及耳蜗损害的保护作用.结果 娱乐性噪声暴露第14天,3个实验组动物较之噪声对照组,有较小听阈偏移幅度及较高DPOAE反应幅值水平,差异有显著性意义(均P<0.01).其中B、C两组之间无显著性差异,但它们又明显强于实验A组(均P<0.01);3个实验组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性减弱程度比噪声对照组为轻,但差异无显著性意义;扫描电镜示噪声对照组外毛细胞(outer hair cell,OHC)静纤毛异常,而各实验组均接近正常.结论 拉莫三嗪能减轻噪声对耳蜗的损害,对听觉功能具有明显的保护作用. 相似文献