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1.
2.
3.
糖皮质激素(GC)是维持机体能量代谢平衡的重要激素之一:GC作用于靶组织,不仅有赖于循环中的GC浓度,还与糖皮质激素受体(GR)的表达相关:外源性及内源性的GC水平升高均会导致机体出现胰岛素抵抗以及与之紧密相关的多种代谢综合征症候,如血脂障碍、内脏性肥胖和高血压。本文对近年来GR介导的胰岛素抵抗及其受体拮抗剂的研究进展进行综述。 相似文献
4.
目的探讨米非司酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠儿茶酚胺(CA)含量的影响及可能机制。方法 32只SD大鼠随机均分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、米非司酮低剂量组(20mg.kg-1.d-1,C组)、米非司酮高剂量组(40mg.kg-1.d-1,D组)。高糖高脂饮食喂养大鼠8周后建立IR模型,通过胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标评估胰岛素的敏感性,同时检测血清皮质酮、血清、下丘脑和脑干CA含量及脑干、下丘脑中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果与A相比,B组大鼠HOMA-IR、血压、血清皮质酮、CA及MDA含量显著增加,ISI、SOD活性下降(P<0.05或P<0.01);而C、D组能明显改善B组上述指标的变化(P<0.05或P<0.01)。结论 IR状态下,交感活性增强引起的血压升高可能与机体氧化应激有关。米非司酮可能通过减少糖皮质激素引起的氧化应激,从而降低CA的含量和IR下高血压的发生。 相似文献
5.
目的 探讨钙调素拮抗剂E6的抗脑缺血作用机制。方法 用[3H]-L-Glu(glutamic acid,Glu)标记大鼠脑突触体,测定突触体的Gln释放量和用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)试剂盒测定成年大鼠脑匀浆上清中NOS活性。结果 E6促进Glu释放(与对照组比,10-5mol·L-1组增加81.0%),但对KCl(50 mmol·L-1)引起的Glu释放有抑制作用,10-5mol·L-1E6的抑制率为23.2%。E6浓度依赖性地抑制NOS活性。钙调素(calmodulin,CaM)(30μg·ml-1)可逆转E6的抑制作用(10-6mol·L-1E6的抑制率为13.7%),N-硝基-精氨酸((N-nitro-arginine,L-NNA)(10μmol·L-1)可加强E6的抑命作用(10-6mol·L-1的抑制率为76.5%)。结论 E6是与CaM结合后发挥抑制 NOS活性效应的,E6对Glu 释放的影响可能与其对NOS活性及其对神经细胞内Ca2+影响有关。 相似文献
6.
7.
目的探讨可吸收螺钉治疗青少年Tillaux骨折的效果。方法自2007年5月至2012年9月应用可吸收螺钉治疗青少年Tillaux骨折8例,其中男5例,女3例;年龄11~16岁。均为外伤所致,直视下行骨折复位后用可吸收螺钉固定,术后随访观察骨折的愈合及踝关节功能情况。结果随访5~2年,患者骨折均愈合,踝关节功能恢复正常。采用美国足踝外科踝后足评分标准评定,8例均在96分以上。结论可吸收螺钉内固定治疗青少年Tillaux骨折固定可靠,避免了患者二次手术取出内固定的创伤和痛苦,是一种有效和较为理想的治疗方法。 相似文献
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9.
目的:考察胰岛素、地塞米松及米非司酮对PC12细胞合成和分泌儿茶酚胺的影响。方法:常规培养及用100 nmol/L的胰岛素(造成胰岛素抵抗模型)培养PC12细胞24小时,单用及合用胰岛素、地塞米松和米非司酮作用于PC12细胞24小时,用荧光检测法检测缓冲液及裂解液中儿茶酚胺的含量。结果:在正常组和模型组中,高浓度的胰岛素(≥100 nmol/L)和地塞米松(≥3μmol/L)单用时,PC12细胞的儿茶酚胺合成和分泌均显著增加(P〈0.01),而米非司酮单用对PC12细胞的儿茶酚胺合成和分泌无显著影响;胰岛素与地塞米松合用时,随地塞米松浓度的增加,PC12细胞的儿茶酚胺的分泌增加,且当地塞米松浓度高于3μmol/L时,PC12细胞的儿茶酚胺分泌量与不加用地塞米松相比有显著性差异(P〈0.01);胰岛素、地塞米松和米非司酮合用时,随米非司酮浓度的增加,PC12细胞的儿茶酚胺分泌逐渐减少。在模型组中,胰岛素、地塞米松和米非司酮单用及合用对胞内儿茶酚胺含量均无明显影响。结论:胰岛素和糖皮质激素可显著增加儿茶酚胺的合成和分泌,米非司酮则能抑制这种增强效应。 相似文献
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