首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   17篇
  免费   4篇
基础医学   1篇
外科学   4篇
综合类   11篇
药学   1篇
肿瘤学   4篇
  2019年   1篇
  2016年   2篇
  2014年   1篇
  2013年   8篇
  2011年   4篇
  2010年   2篇
  2009年   1篇
  2007年   2篇
排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
 目的: 探讨沉默叉头框C2(FOXC2)表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用和对乳腺癌侵袭性的影响。方法: 将体外培养的MCF-7细胞用5 μg/L TGF-β1处理,相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫荧光检测EMT相关标志物表达。慢病毒介导的FOXC2-siRNA载体转染至TGF-β1诱导成功的MCF-7细胞,以RT- PCR和Western blotting方法检测FOXC2及EMT相关标志物上皮性钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白 1(CLDN1)、纤维连接蛋白 1(FN1) mRNA及蛋白表达;Transwell小室模型检测沉默FOXC2表达对TGF-β1诱导的MCF-7细胞侵袭性的影响。结果: TGF-β1可诱导MCF-7细胞向间质样细胞表型转换,并上调间质样标志物FN1表达和下调上皮样标志物E-cad及CLDN1表达;而沉默FOXC2表达可逆转已间质化的MCF-7细胞恢复至上皮表型,并降低其侵袭性。结论: TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生EMT并增加其侵袭性,且TGF-β1这种诱导作用能被FOXC2-siRNA所逆转,并降低细胞的侵袭能力。  相似文献   
2.
胰高血糖素瘤是一种罕见的消化道神经内分泌肿瘤,发病率约为13.5/2000万,占所有神经内分泌肿瘤的1%以下.自本病被发现至2012年,我国仅有61例被报道.因其罕见,临床医生对本病认识不足,极易漏诊、误诊,为此作者对相关文献进行复习并作一综述.  相似文献   
3.
4.
目的:探讨多西他赛在乳腺癌治疗中所致体液潴留的发生机制,为其预防和治疗提供策略。方法入组124例接受多西他赛治疗的乳腺癌患者,整理多西他赛所致体液潴留的发生率、预防及治疗方式。结果应用地塞米松预防后,124例患者中35例因多西他赛所致体液潴留,给予地塞米松联合呋塞米针治疗,29例症状消失,6例缓解。结论地塞米松预防多西他赛所致体液潴留效果肯定,地塞米松联合呋塞米针可治疗多西他赛所致的体液潴留。  相似文献   
5.
临床资料 患者:男,71岁。尿毒症9年余,腹膜透析2年后行维持性血液透析7年,2010年3月8日转入我院继续维持性血液透析治疗。查体:贫血貌。腹壁可见腹膜透析导管腹壁外段。内瘘震颤明显,杂音响亮。  相似文献   
6.
 乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)蛋白属于乙醛脱氢酶家族中的一员,其表达与乳腺癌的发生、发展、预后和转移密切相关,且在乳腺癌干细胞表面高表达。本文就近年来有关ALDH1蛋白与乳腺癌关系的研究进展作一综述,包括ALDH1蛋白与乳腺癌干细胞、乳腺癌基因亚型、乳腺癌循环肿瘤细胞之间的关系及其对乳腺癌耐药、预后和转移的影响等方面。  相似文献   
7.
目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)表达在乳腺癌中的表达及与各分子亚型、ATP结合膜转运蛋白超家族G成员2(ABCG2)的关系。方法根据免疫学标志物(ER,PR,HER2,CK5/6)把179例乳腺癌标本分为5类分子亚型:管腔A型,管腔B型,HER2过表达型,基底样型和正常乳腺样型。应用免疫组织化学检测ALDH1及ABCG2表达情况,并分析两者之间的相互关系以及两者与乳腺癌各临床病理因素之间的关系。结果 179例乳腺癌中43例(24.0%)呈ALDH1阳性表达。ALDH1的表达率在乳腺癌各分子亚型有明显差异(P=0.003),在管腔A型,管腔B型,HER2过表达型,基底样型和正常乳腺样型中的阳性表达率分别为16.7%(17/102),21.4%(3/14),54.5%(13/22),33.3%(8/24)和17.6%(3/17)。ALDH1阳性表达与ABCG2的表达之间无明显关系(P=0.052)。ALDH1和ABCG2的表达均与术前化疗与否有关(P=0.027和P=0.033),ALDH1的表达与HER2表达有关(P=0.006)。结论小部分乳腺癌呈ALDH1阳性表达,且ALDH1表达率在乳腺癌各分子亚型中表...  相似文献   
8.
本研究通过测定38例新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic - ischemic encephalopathy, HIE)患儿血BUN及血清酶探讨多脏器受损情况。  相似文献   
9.
目的通过对比化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异,探讨其与乳腺癌干细胞(BCSCs)的相关性。方法免疫组织化学检测化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp及BCSCs标志物CD44及CD24蛋白的表达;免疫荧光检测"BCSCs微球体"细胞中CD44及CD24蛋白表达;有限稀释法检测"BCSCs微球体"细胞单克隆形成能力;Western blot检测"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp、CD44及CD24蛋白的表达。结果与化疗前乳腺癌组织相比,化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp表达与CD44蛋白表达呈正相关(χ2=41.34,r=0.83;χ2=22.81,r=0.61);而其与CD24蛋白表达呈负相关(χ2=-21.25,r=0.72;χ2=-17.26,r=0.65);差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗后残存乳腺癌组织中"BCSCs微球体"直径明显增加,且化疗后BCSCs含量是化疗前BCSCs含量的2.5倍;Western blot显示化疗后残存乳腺癌组织"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp及CD44蛋白表达明显升高(P<0.05),而CD24蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化疗赋予残存乳腺癌组织"癌干细胞样"特征,导致乳腺癌多药耐药产生。  相似文献   
10.
目的:探讨LY294002特异性阻断磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路对低氧条件下乳腺癌干细胞(breast cancer stem cells,BCSCs)微球体细胞增殖的影响。方法:通过无血清悬浮培养技术从人乳腺癌MCF-7细胞中筛选BCSCs微球体,应用免疫荧光染色检测BCSCs相关标志物CD44及CD133的表达,MTT法检测不同浓度LY294002处理后BCSCs微球体细胞的增殖情况,RT-PCR法检测BCSCs微球体细胞中缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)mRNA的表达,蛋白质印迹法检测BCSCs微球体细胞中HIF-2α、PI3K和磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达。结果:筛选获得的微球体细胞高表达BCSCs相关标志物CD44和CD133。LY294002能有效抑制低氧条件下BCSCs微球体细胞的增殖,抑制效应在药物作用后72~96h最为明显(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+LY294002组微球体细胞中HIF-2αmRNA及PI3K、p-Akt和HIF-2α蛋白表达水平均明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LY294002通过特异性阻断PI3K/Akt信号通路而有效抑制低氧条件下BCSCs微球体细胞的体外增殖能力。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号