治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

愈髋丸结合带旋髂深血管蒂髂骨瓣植骨治疗中青年股骨颈骨折的临床研究

目的观察愈髋丸结合带旋髂深血管蒂髂骨瓣植骨治疗中青年股骨颈骨折的临床疗效。方法选择150例急性外伤性股骨颈骨折患者,按随机数字表法分为A组、B组、C组,三组在开放整复内固定加带旋髂深血管蒂髂骨瓣植骨的基础上,分别口服中药愈髋丸、愈髋饮和愈伤灵,并于治疗后1周、2周、4周、6周、8周、12周量化评定患者疼痛、肿胀、瘀斑、纵向叩击痛、功能活动等5个主、次症候,对比分析两组间及组内治疗前后症候计分总值;三组在治疗后2、4、8、12、20周分别摄取患髋X线片,观察骨折愈合情况。结果 A、B组各时相点症候总体计分改善程度优于C组;A、B组较C组能明显缩短骨折愈合时间;A组与B组比较疗效无差异。结论愈髋丸结合带旋髂深血管蒂髂骨瓣植骨治疗中青年股骨颈骨折疗效肯定。     

婴幼儿上消化道疾病胃镜诊治临床研究

我院自 1999年 8月至 2 0 0 2年 10月采用富士能4 0 0系列EG— 4 10PE超细型小儿电子胃镜行婴幼儿胃镜检查 2 6 7例 ,其中 3岁以下婴幼儿胃镜检查 30例(11 2 % ) ,阳性发现 2 9例 (96 6 % )。包括上消化道出血 18例患儿在 72h内行急诊胃镜检查 ,并胃镜下止血治疗 1例。现将胃镜检查结果结合临床分析如下。1　资料与方法1.1　临床资料　 30例婴幼儿均为我院住院或门诊患儿 ,男 2 5例 ,女 5例 ,男∶女 =5∶1,年龄 5月～ 1岁 6例 ,～ 2岁 10例 ,～ 3岁 14例 ,就诊病程 4h～ 1 5年。临床症状以呕血和 /或黑便 18例 ,上腹或脐周痛 7例 ,呕吐 4…     

治伤巴布剂对大鼠创伤性软组织肿胀模型骨骼肌中AQP-1表达的影响

目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-1表达的影响.方法:SD大鼠54只,随机分成3组,分别为正常对照组、模型组和药物处理组.造模后1h、6h、1d、3d、5d、7d6个时相点处死动物,每组每个时相点3只,在标记的区域内肌肉组织取材,采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量,应用Western Blot、qPCR法检测AQP-1蛋白及基因的表达水平,并进行相关分析.结果:检测的6个时相点中,模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组,在3d、5d、7d3个时相点,药物处理组的含水量低于模型组,药物处理组、模型组的AQP-1蛋白及基因表达水平均高于正常对照组,而药物处理组与模型组相比,差异具有统计学意义.结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用,从而加速急性软组织损伤后修复的进程.     

AQP-3在SD大鼠正常骨骼肌中的表达

目的观察水通道蛋白-3(AQP-3)在SD大鼠正常骨骼肌中的表达,为深入探讨AQP在大鼠骨骼肌肿胀状态下的表达及生理作用奠定基础。方法收集8只6月龄SD大鼠左后肢外侧股四头肌肌群中约200 mg肌肉组织,运用实时荧光定量PCR、Western blot检测AQP-3在大鼠肌肉组织中的表达。结果实时荧光定量PCR显示AQP-3 mRNA在肌肉组织中稳定表达;Western blot检测显示肌肉组织中AQP-3在36KD左右有一特异性条带。结论 AQP-3在SD大鼠正常肌肉组织中的稳定表达提示其可能参与肌肉组织内的液体平衡,对维持肌肉组织的正常生理功能、在创伤性肌肉肿胀的发病机制中可能有重要作用。     

探索充气式腹膜入路肾镜下治疗感染性坏死性胰腺炎的疗效

目的探索分析充气式腹膜后入路肾镜下治疗感染性坏死性胰腺炎的临床疗效。方法选取该院从2011年1月—2013年2月前来就诊的105例感染性坏死性胰腺炎患者,回顾性分析这些患者接受充气式腹膜后入路肾镜下治疗后的临床效果。结果 105例感染性坏死性胰腺炎患者全部存活下来,术后住院所需时间8-98 d,平均为27 d,这些患者仅接受一次手术的有60例,接受两次手术治疗的有25例,接受3次手术治疗的有20例。10例术后出现并发症,10例由于腹腔内的感染灶无法通过实施腹膜后的治疗方式进行手术,故而进行开腹手术最终治愈。结论采用充气式腹膜后入路肾镜下的方法来治疗感染性坏死性胰腺炎临床疗效较好,还可减少并发症。     

口服补锌辅助治疗婴幼儿轮状病毒肠炎临床观察

目的观察口服补锌辅助治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎的临床疗效,探讨其作用原理。方法将116例轮状病毒性肠炎婴幼儿随机分成治疗组和对照组,两组都给予常规治疗,治疗组加用口服补锌（葡萄糖酸锌）,观察其疗效。结果治疗组总有效率（82.8%）明显高于对照组（53.5%）,平均腹泻停止时间观察组较对照组明显缩短,差异均有显著性意义（x2=11.47,P〈0.01）。结论常规治疗的基础上进行补锌辅助治疗对轮状病毒肠炎患儿有明显的疗效。     

中医药外治急性软组织损伤实验研究现况及进展

近年来,大量文献从不同方面报道了中药促进软组织损伤的修复,通过查阅相关文献,从急性软组织损伤动物模型的建立、相关实验指标的检测以及不同剂型的中药治疗急性软组织损伤动物模型的研究等方面进行了综述,为了解其作用机理和新药开发提供帮助.