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1.
目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。 相似文献
2.
3.
中脑腹侧被盖区(VTA)/黑质(SN)至伏核(NAc)通路是脑内多巴胺系统和与奖赏相关的重要通路,主要参与机体药物成瘾、动机等功能。痛刺激可激活VTA/SN-NAc通路,说明该通路可能直接参与痛信息的传递与调控。VTA/SN-NAc通路可能通过内侧前额叶皮质(mPFC)直接或间接提高脊髓背角处的多巴胺浓度,激活脊髓背角内的多巴胺2型受体(D2R),抑制脊髓背角的痛敏神经元的兴奋性从而起到镇痛作用。该通路不仅间接通过奖赏系统缓解瘙痒的症状,还能直接调控搔抓行为,参与对痒觉信息的调控。因此,VTA/SNNAc通路今后可能成为临床治疗急性和慢性痛和痒的新靶点。 相似文献
4.
目的:探讨3.0 T磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)中"燕尾征"缺失在帕金森病(Parkinson's dis-ease,PD)的诊断价值并分析黑质小体-1 (nigrosome-1)可视化与PD患者临床资料的相关性.方法:收集2017年9月至2019年11月于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的50例PD患者及年龄、性别与之匹配的57例非PD患者.所有受试者均接受3.0 T头颅SWI检查.在获得的SWI图像上,由2名临床医师采用盲法独立对双侧"燕尾征"进行评估.一侧"燕尾征"缺失即判定为PD.计算"燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度、特异度、预测值和准确度,并分析nigrosome-1可视化与PD患者临床资料的相关性.结果:以临床诊断作为金标准,45例PD患者判断正确,评估者之间的一致性很高(k=0.963,P=0.000)."燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度为90.0%,特异度为91.2%,阳性预测值为90.0%,阴性预测值为91.2%,准确度为90.7%.44例PD患者临床症状不对称,其中32例患者nigrosome-1可视化不对称.PD患者nigrosome-1可视化偏侧和临床症状偏侧比较差异无统计学意义(x2=5.756,P=0.056).11例PD患者双侧nigrosome-1全部缺失,纳入全部缺失组,其余PD患者为非全部缺失组.全部缺失组和非全部缺失组患者的汉密尔顿抑郁量表评分差异有统计学意义(U=126.500,P=-0.038),而病程、帕金森病统一评定量表第Ⅲ部分、改良Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易智能状态量表和蒙特利尔认知评估量表评分差异均无统计学意义(P=0.768、0.140、0.839、0.054、0.067).结论:"燕尾征"缺失诊断PD的准确率较高,缺失程度可能与PD患者的抑郁程度有关,对PD的诊断有一定参考价值. 相似文献
5.
目的::比较黑质致密部(SNc)损毁和内侧前脑束(MFB)损毁2种方法制备的帕金森病(PD)大鼠模型对纹状体中多巴胺(DA)递质含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(n=12)、SNc 损毁组(n=15)和 MFB 损毁组(n=14)。采用高效液相色谱-电化学检测法,观察3组大鼠损毁侧纹状体中 DA的含量。结果:与假手术组相比较,SNc 损毁组(P <0.001)和 MFB 损毁组(P <0.001)大鼠纹状体中 DA含量均显著降低,与 SNc 损毁组相比较,MFB 损毁组大鼠纹状体中 DA 含量下降更为显著(P =0.005)。结论:MFB 损毁制备的 PD 大鼠模型对 DA 能神经元的损伤范围较 SNc 损毁有所扩大,为不同研究选择制备模型的方法提供一定的理论依据。 相似文献
6.
《中华老年心脑血管病杂志》2016,(9)
目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hz vs(7.35±0.98)Hz,P0.05;(4.09±0.34)Hz vs(2.87±0.26)Hz,P0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P0.05)。结论 6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。 相似文献
7.
《郧阳医学院学报》2016,(1)
目的:探讨黑质"燕尾征"对帕金森病(parkinson's disease,PD)的诊断价值。方法:连续纳入已被英国脑库帕金森病临床诊断标准确诊的PD患者50例,30例年龄相仿的健康对照来自来医院体检且无神经系统疾病的自愿者。使用3.0T的MR磁敏感成像序列(SWI)扫描中脑黑质。以"燕尾征"缺失作为PD影像学诊断判断标准,评估诊断PD的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和一致性。结果:3.0T的MR磁敏感成像序列诊断PD的敏感度达100%,特异度96.3%,阳性预测值97.9%,阴性预测值100%,一致性98.6%。结论:3.0T-MRI磁敏感成像上的燕尾征可以作为一种评定黑质变性的指标。 相似文献
8.
9.
目的 应用3T磁共振T1加权成像和定量磁化率成像分析早期帕金森病(PD)患者深部灰质核团体积的变化,探究深部灰质核团磁化率值在帕金森病患者和健康对照者之间的差异,探讨磁化率值在早期PD诊断中的意义,以及定量磁化率成像对于黑质小体-1的显示情况。方法 30例早期PD患者和27例年龄、性别、教育程度匹配的健康对照者,分割双侧尾状核、壳核、苍白球、黑质和红核,测量核团的体积和平均磁化率值,使用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析,并对磁化率值进行逻辑回归。结果 早期PD患者组和健康对照组上述核团标准化体积之间差异无显著性;早期PD患者组右侧苍白球、左侧黑质和右侧黑质的磁化率值显著高于健康对照组(P<0.05);上述核团磁化率值经逻辑回归变换后得到的受试者工作特征曲线下面积为0.93;在21例健康对照者和1例早期PD患者的定量磁化率图像上看到了黑质小体-1。结论 定量磁化率图像在诊断早期PD中具有很高的应用价值;大部分健康对照者的黑质小体-1在定量磁化率图像上可以显示,但更精确的研究需要<1mm分辨率的定量磁化率图像。 相似文献
10.
目的探讨磁共振神经突方向离散度与密度成像(NODDI)对帕金森病患者的临床应用价值。方法收集我院41例帕金森病(PD)患者,以22例年龄和性别匹配的正常志愿者作为对照组,行磁共振平扫和NODDI成像,量化分析PD患者黑质致密部(SNpc)及壳核的变化,在组间比较黑质致密部及壳核的细胞内体积分数(Vic)、方向分散指数(OD)和各向同性体积分数(Viso)。多变量逻辑回归分析确定PD的独立预测因子。结果PD患者SNpc及壳核中的Vic、OD明显低于健康对照组(P<0.05),多因素Logistic分析显示,帕金森病患者SNpc及壳核中的Vic值的变化与PD的相关性具有统计学意义(P<0.05),SNpc及壳核中的Vic值是PD的独立预测因子。在ROC分析中,患者对侧SNpc及对侧壳核中的Vic值显示出最佳的诊断性能。结论NODDI可以反映PD患者大脑微观结构的变化,其参数值可以作为PD患者的评估指标。 相似文献