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1.
目的 探究老年食管鳞癌患者单纯放疗、同步放化疗临床治疗效果。方法 选我院2018年1月—2020年12月期间90例老年食管鳞癌患者为研究对象,依据不同治疗方式将其分为对照组、观察组,各45例,分别接受单纯放疗、同步放化疗治疗,比较2组治疗效果及治疗安全性。结果 观察组治疗总有效率为75.56%,与对照组60.00%相近(P>0.05);观察组疾病控制率为97.78%,较对照组84.44%高(P<0.05);观察组放射性肺炎、骨髓抑制发生率为24.44%、77.78%,较对照组6.67%、48.89%高;且观察组放射性肺炎、骨髓抑制、放射性食管炎2级占比分别为17.78%、35.56%、57.78%,均较对照组2.22%、8.89%、24.44%高(P<0.05)。结论 在老年食管鳞癌患者治疗中,与单纯放疗相比,同步放化疗可提升疾病控制能力,但会增加治疗不良反应,增加不良反应严重程度,因此在临床治疗中,需慎重选择。 相似文献
2.
【摘要】 目的:分析合并食管裂孔疝(hiatus hernia)的强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)胸腰椎后凸畸形患者的临床特点和影像学表现,评估后路经椎弓根截骨矫形术(pedicle subtraction osteotomy,PSO)对此类患者的疗效。方法:回顾性分析2014年1月~2020年7月于我院行PSO治疗的301例AS胸腰椎后凸畸形患者的资料,其中5例合并食管裂孔疝,男2例,女3例,年龄54.6±7.2岁(48~67岁),2例患者存在术前吞咽困难,术前通过肺功能检查评估患者呼吸功能,发现4例患者存在轻度呼吸功能受限,1例患者合并重度呼吸功能不全伴肺动脉高压。PSO术中未对患者食管裂孔疝进行特殊处理。术前、术后及末次随访时在患者全脊柱X线片上测量全脊柱最大后凸角(global kyphosis,GK)和矢状位平衡(sagittal vertical axis,SVA),术前和术后在矢状位CT上测量食管裂孔疝入物高度、在横断面CT上测量食管裂孔疝面积,记录术后并发症情况。应用配对秩和检验比较术前术后影像学参数。结果:5例患者随访3~24个月(12.6±7.5个月)。术前GK为103.2°±19.9°,术后改善至48.2°±15.0°,末次随访时45.0°±11.9°;术前SVA为213.4±90.6mm,术后改善至68.2±36.0mm,末次随访为63.0±50.3mm,术后GK、SVA与术前比较有均显著性差异(P>0.05),而末次随访时GK、SVA与术后比较无显著性差异(P<0.05)。术前疝入物高度为9.1±1.7cm,面积为73.0±39.3cm2,术后分别降至6.4±0.9cm和42.4±19.5cm2,术后疝入物高度和面积与术前比较均有显著性差异(P<0.05)。所有患者均未发生神经并发症及浅表或深部感染,且无断钉、断棒等内固定并发症。结论:对于合并食管裂孔疝的AS胸腰椎后凸畸形患者,在PSO术后脊柱畸形得以矫正的同时,食管裂孔疝也能获得一定程度改善。 相似文献
3.
4.
摘要:目的 研究红树林植物大红树内生真菌Phomopsis asparagi DHS-48发酵提取物中的化学成分及其对肝癌HepG2细胞
的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等方法进行分离纯化,根据理化性
质、波谱数据并结合参考文献鉴定化合物DD-38的结构;用不同浓度DD-38处理HepG2细胞,采用MTT比色法检测其对HepG2
细胞增殖的抑制作用;平板克隆形成实验检测HepG2细胞克隆形成能力;细胞划痕实验观察HepG2细胞细胞的体外迁移能力;
Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测β-catenin的表达水平。结果 通过1H NMR、13C NMR及MS等波谱
学方法,结合相关文献数据,鉴定化合物结构为:dicerandrol A(DD-38);MTT实验显示,DD-38对HepG2细胞的增殖具有明显
抑制作用,存在时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);根据细胞增殖率得出24 h时HepG2细胞的IC50为(4.8273±0.2216) μmol/L;
平板克隆形成实验显示,DD-38明显降低了HepG2细胞的克隆形成能力,具有剂量依赖性(P<0.01);细胞划痕实验表明DD-38可
以显著降低HepG2细胞的迁移能力(P<0.01),加药24 h后,细胞迁移率从77.09%±2.16%降低到12.14%±5.32%;流式细胞术检
测实验显示,DD-38可促进HepG2细胞凋亡,凋亡率存在剂量依赖性;Western blot实验显示,DD-38可抑制β-catenin蛋白在细胞
质和细胞核中的表达(P<0.05和P<0.01)。结论 DD-38可抑制HepG2细胞的增殖、迁移和克隆形成,促进细胞凋亡,其机制可能
与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。 相似文献
5.
目的探讨磁共振弥散加权成像(DWI)在食管鳞癌(ESCC)患者放化疗近期疗效预测中的作用。方法回顾性收集2017年4月至2020年3月承德市第三医院收治的120例ESCC患者,患者放化疗前后均进行DWI扫描,在DWI图像上对病灶表观扩散系数(ADC)进行测量。根据放化疗近期疗效将患者分为缓解组(完全缓解+部分缓解)与非缓解组(进展+稳定),比较两组放化疗前后前后ADC值、ADC值变化量(ΔADC)及ADC值变化率(ADC%)的差异。应用受试者工作特征曲线(ROC)评价治疗前ADC值对放化疗疗效的预测价值。结果120例患者,完全缓解31例(25.83%),部分缓解48例(40.00%),稳定32例(26.67%),进展9例(7.50%);缓解组共79例,未缓解组41例。120例患者放化疗治疗后ADC值为(2.13±0.26)×10-3mm2/s,显著高于治疗前[(1.45±0.18)×10-3mm2/s],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前缓解组ADC值显著低于未缓解组,治疗后缓解组ADC值显著高于未缓解组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相比非缓解组,缓解组放化疗治疗前后的ΔADC及ADC%均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。放化疗治疗前,完全缓解组ADC值显著低于部分缓解组,而放化疗治疗后,完全缓解组ADC值显著高于部分缓解组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前ADC值预测ESCC患者放化疗治疗疗效为缓解的ROC曲线下面积为0.843(95%CI:0.765~0.903),敏感度为92.41%,特异度为65.85%;预测疗效为完全缓解的ROC曲线下面积为0.901(95%CI:0.833~0.948),敏感度为96.77%,特异度为74.16%。结论治疗前ADC值对于ESCC患者放化疗近期疗效有较好的预测价值,DWI可作为ESCC患者疗效评估的影像学手段。 相似文献
6.
7.
目的探讨CRISPR/CAS9靶向敲除Oct3/4基因后化疗药物索拉菲尼(Sorafenib)对肝癌细胞的作用影响。方法通过实时荧光定量PCR和免疫印迹检测人肝癌细胞Li-7、HepG2、Huh7、BEL-7405和人肝正常细胞LX-2中Oct3/4的表达水平。通过CRISPR设计工具(http://crispr.mit.edu/)设计靶向Oct3/4的gRNA,并通过CRISPR/CAS9技术敲除肝癌细胞HepG2的Oct3/4,评估Oct3/4缺失情况下,化疗药物Sorafenib对肝癌细胞HepG2的凋亡水平和DNA损伤水平的影响。结果Oct3/4在人肝癌细胞Li-7、HepG2、Huh7、BEL-7405中的mRNA表达水平显著高于人肝正常细胞LX-2(P<0.05);同时,Oct3/4在人肝癌细胞Li-7、HepG2、Huh7、BEL-7405中的蛋白表达水平也显著高于人肝正常细胞LX-2。使用CRISPR/CAS9对HepG2细胞进行基因编辑后,挑取嘌呤霉素筛选出的2个单克隆细胞株进行Oct3/4表达水平的检测,1#号单克隆细胞株Oct3/4表达水平低于野生型WT,2#号单克隆细胞株没有表达Oct3/4。测序后发现1#号基因组上的Oct3/4第1个外显子只有1条染色体缺失了2个碱基,另一条染色体并未缺失;2#号基因组上的Oct3/4第1个外显子2条染色体均存在不同程度的缺失,一条缺失2个碱基,另一条缺失4个碱基。使用Sorafenib处理野生型HepG2细胞和2#Oct3/4 KO HepG2细胞后,Oct3/4 KO细胞株的凋亡水平显著上升(P<0.05),DNA损伤水平显著上升(P<0.05)。结论Oct3/4基因的敲除能够显著提高化疗药物Sorafenib促肝癌细胞凋亡和DNA损伤的作用。 相似文献
8.
生物活性检测方法在生物制品研发和质量控制中发挥着关键作用,近年来对该类方法的方法学研究也取得了长足进展。本文首先回顾生物活性检测方法研究的历史进程;其次,对国内外的药典、法规及技术指南中的生物活性检测方法内容进行梳理;最后,对生物活性检测方法学相关的最新进展进行概述和分析,包括分析方法生命周期、分析目标概要等新概念的介绍。希望本文能为药品行业相关人员全面了解国内外药品生物活性检测方法及其相关指导原则提供参考。同时,也希望为药品研发人员建立科学、可靠的生物活性检测方法提供理论支持。 相似文献
9.
10.
目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果。采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路。结果 成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活。干扰CCL20可降低食管鳞癌细胞的迁移侵袭能力,减少ERK1/2蛋白磷酸化激活。另外,ERK1/2特异性抑制剂可以逆转过表达CCL20导致的迁移和侵袭。结论 CCL20通过激活ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,CCL20可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。 相似文献