视交叉后损害的临床与图形视觉诱发电位分析

图形视觉诱发电位(P—VEP)是眼接受图形的刺激时,视路及大脑皮质枕区所产生的一系列电位变化。在视交叉后病变的诊断,病情估计及预后推测中有比较肯定的价值。 本文对17例视交叉后损害的病人进行分析。发现视交叉后病变以视皮质损害为主,表现为视物模糊,视力下降,视野改变。P—VEP检查的异常率与病变部位大小及病变性质有关。同时检查半视野刺激有助于提高阳性率。     

正常成人脑外段视神经的MRI研究

目的 评价正常成人视神经-眼平面(NOP)视交叉以外段颅神经的MRI表现,建立正常标准。方法 随机选择正常成人志愿者50例,采用GB1.5T MR/i echo spood plus超导型磁共振成像仪及相控阵头线圈,成像序列包括自旋回波T1加权成像(SET1WI)和自旋回波T2加权成像(SET2WI);扫描方位以NOP平面为基准扫描。分别测量两组视神经眼球后神经膨大段直径、眶内段视神经直径、长度,管内段视神经直径及该段视神经起始至同侧视交叉的长度,后者与眶内段视神经长度之和即代表颅外段视神经的长度。结果 NOP平面上,正常人眼球后神经膨大段直径为4.2±0.56mm,眶内段直径为3.1±0.45mm、长度为24.6±2.88mm,管内段视神经直径为3.2±0.49mm,至同侧视交叉的长度为18.7±2.40mm,颅外段视神经的长度为43.3±3.83mm。统计分析,正常成人组内性别和年龄、双侧视神经之间无显著差异。 结论 NOP平面评价视神经有很大优势,MRI可以很好显示视神经的形态,是研究其解剖和疾病的有效检查手段。     

豚鼠中脑中缝背核和中缝正中核5—羟色胺能神经元向视交叉上核的直…

实验借助ＨＲＰ逆行定位和免疫细胞化学定性相结合的双合的双重标记技术，探讨豚鼠中脑中缝背核和中缝正中核向正丘脑视交叉上核的直接投射。结果首次确定了（１）中缝背核／中缝正中核内５－羟色胺和非５－羟色胺能神经元对式叉上核的直接投射和分布特点；（２）投射神经元主要集中集中背核；（３）中缝背核对视交叉上核的投射神经元几乎均为５－羟色胺能，而缝中中５－色胺和非５－羟色胺能投射神经元的各占半数。     

造成视交叉移位的占位病变41例MRI分析

目的 探讨MRI对造成视交叉移位的占位病变的诊断价值和临床意叉。方法 回顾性分析41例经临床和病理证实的使视交叉受压移位的占位病变的MRI表现。均行MRI平扫和增强扫描。结果 垂体瘤21例，颅咽管瘤5例，脑膜瘤3例，胶质瘤8例，脊索瘤1例，鼻咽癌1例，脑积水2例。视交叉受压向上偏前移位8例，向上偏后移位23例，向前下移位5例，向侧方移位5例。视交叉受压倾斜27例。视交叉显示不清2例。结论 MRI能清晰显示视交叉移位的原因和移位后的位置，为临床治疗提供有价值的信息。     

视交叉区的磁共振成像

视觉减退可由视交叉病变引起,对此临床及常规检查难以诊断,而MRI能清楚地显示视交叉及其周围解剖结构,有利于发现视交叉病变。本文就近年来的有关文献综述如下。 一、视交叉区的正常解剖 视交叉是视神经颅内段于脑底处联合而成的扁椭圆形结构,其横径约12mm,前后径8mm,厚4mm。颅     

Semaphorin 3a对小鼠胚胎视交叉发育的作用

目的:探讨细胞因子Semaphorin 3a(Sema 3a)在小鼠胚胎视交叉发育过程中发挥的作用。方法:E13至E15小鼠胚胎的眼球至视束部分制备成脑厚片,置于含10%的小牛血清的DMEM/F12的培养液中,在37℃的恒温的滚动培养箱中培养5h。实验组中将Sema 3a抗体加入培养液中。培养结束后,将脑厚片以4%多聚甲醛固定,将DiI颗粒置于一侧视盘。7d后,在手术显微镜下,暴露被标记的视神经纤维,在激光扫描共聚焦显微镜下观察。结果:用Sema 3a抗体阻抑Sema 3a的功能,可引起E13跨越中线的视神经纤维减少以及神经纤维走行错误。结论:在视交叉形成的早期,Sema 3a可能吸引视神经纤维跨过中线,并且这个过程可能是短暂的。     

摘除双侧眼球对大鼠视交叉上核节律性的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ雌鼠５７只，随机分为实验组３０只，行双眼摘除术。对照组２７只。术后４周将各组动物体重相近的每３只列为一个配伍组，分别在０９：００～１０：００、１７：００～１８：００、２３：００～２４：００三个时间处死。将含有视交叉上核的脑组织经固定、恒冷箱切片后，用免疫组化ＡＢＣ法染色显示视交叉上核内含ＶＩＰ或ＡＶＰ的神经元，微机图像分析仪上测量光镜下这两种神经元的相对切面面积及平均免疫反应强度。结果：（１）对照组不同时间处死的动物ＶＩＰ能神经元切面面积以２３：００～２４：００最大，０９：００～１０：００次之，１７：００～１８：００最小，呈昼夜节律变化，ＡＶＰ能神经元也以２３：００～２４：００最大，但在０９：００～１０：００和１７：００～１８：００间差异无显著性；（２）摘除双眼后各时间组间ＶＩＰ能神经元和ＡＶＰ能神经元切面面积均不再显示显著性差异。提示实验组动物视交叉上核的这两种神经元功能活动的昼夜节律已发生改变；（３）实验组和对照组动物的ＶＩＰ能神经元和ＡＶＰ能神经元平均免疫反应强度在所测的三个时间中，均未见明显差异。     

神经黏连因子在小鼠视交叉发育过程中的表达变化

目的探讨神经粘连因子neuropilin(NP)在小鼠视交叉发育的主要阶段,即胚胎(E13～E15),在视网膜和间脑中的表达变化。方法将E13～E15的小鼠胚胎的头部以震荡切片机制备为横切片或纵切片,以荧光免疫组织化学方法染色,最后以激光扫描共聚焦显微镜观察。结果在E13至E15,NP表达在视盘和刚移行出视盘的视神经纤维中。在E13,NP表达在视神经和视交叉中。但在E14至E15时,NP在视交叉中的表达消失,只表达在视神经和视束中。结论NP在视交叉发育过程表达的变化,提示NP在引导视神经移出视盘和神经集结方面有着一定的作用。     

视网膜节细胞与视交叉上核AVP神经元联系的研究Ⅱ.假狂犬病毒顺行追踪与免疫荧光双重标记

为进一步揭示视网膜节细胞与视交叉上校精氨酸血管加压素神经元间有无直接的联系，本文将假狂犬病毒注入大鼠眼球内通过顺行追踪结合免疫荧光双重标记法观察到：（1）视交叉上核神经元被病毒感染的时间始于病毒注入后56h，并随存活时间的延长而增多；（2）呈绿色荧光的病毒感染神经元见于双侧视交叉上核，注射对侧优于同侧，主要位于视交叉上核的腹外侧部和嘴侧份，个别散在于二者之外;（3）视交叉上核内个别病毒感染的神经元可同时呈精氨酸血管加压素的红色荧光，此类双标神经元系病毒由视网膜节细胞顺行运输并跨突触传给视交叉上核的精氨酸血管加压素神经元所致。表明视网膜节细胞与视交叉上核的精氨酸血管加压素神经元间有直接的突触性联系。这一结果为视交叉上核节律机制和精氨酸血管加压素神经元的机能调控提供了进一步研究的线索。     

大鼠视交叉上核内主要的三种肽能神经元的分布

为研究视交叉上核内主要肽能神经元的分布情况,选用健康成年雄性ＳＤ大鼠５只,以免疫组化双重及三重标记技术。对大鼠视交叉上核（ＳＣＮ）内血管活性肠多肽（ＶＩＰ）,精氨酸血管加压素（ＡＶＰ）及生长抑素（ＳＯＭ）样三类神经细胞群的分布进行了观察。免疫染色以ＡＢＣ法进行,呈色底物采用ＤＡＢ、ＴＭＢ及４－氯－１－萘酚,结果显示：在ＳＣＮ头中尾三段,三种肽能神经元的数量及分布均存在差异,ＶＩＰ与ＡＶＰ样细胞群之