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1.
DNA损伤是衰老相关疾病领域的研究热点, 可引起细胞周期停滞、凋亡, 加快个体衰老速度、增加衰老相关疾病的患病风险。本文将从细胞衰老和个体衰老两个层面阐述其与衰老之间的研究进展, 并综述其与衰老常见相关疾病(肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病)及早衰综合征的关系, 为抗衰老研究和临床干预衰老相关疾病提供理论依据。  相似文献   
2.
目的探究前列地尔联合胰激肽原酶治疗2型糖尿病肾病的价值,为临床实践提供理论依据。方法 98例2型糖尿病肾病患者,随机分为参照组与研究组,各49例。参照组应用胰激肽原酶治疗,研究组在参照组治疗基础上使用前列地尔治疗。对比两组患者的治疗效果及不良反应发生情况。结果研究组患者的治疗有效率95.92%高于参照组的83.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者应用前列地尔联合胰激肽原酶治疗,可有效提高治疗效果,不良反应少,安全性高,具有显著应用价值。  相似文献   
3.
目的:本文旨在探讨中药活性成分葫芦素B(cucurbitacin B,CuB)抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)的作用及机制。方法:Western blot、QPCR检测蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在AML细胞中的表达水平;CCK-8及台盼蓝拒染法检测CuB对AML细胞增殖的抑制作用;DAPI染色和流式细胞术检测CuB对kasumi-1细胞凋亡的影响;Western blot检测CuB对kasumi-1细胞中CIP2A表达及凋亡蛋白表达的影响;QPCR检测CuB对CIP2A基因转录的影响;PP2A活性试剂盒检测CuB对Kasumi-1细胞中PP2A活性的影响;Western blot检测C-KIT及其下游信号分子的变化;CuB与PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid, OA)共处理细胞检测CuB抑制C-KIT是否与PP2A活性的再激活有关。结果:CIP2A在t(8;21)AML中高表达并与AML预后不良显著相关。CuB可以显著抑制kasumi-1细胞增殖并诱导其发生caspase依赖性的细胞凋亡,该作用机制可能与CIP2A/PP2A/C-KIT信号通路有关。结论:CuB通过抑制AML细胞中CIP2A的表达并重激活PP2A,使C-KIT及其下游信号失活,进而抑制AML细胞增殖并诱导其凋亡。  相似文献   
4.
目的:研究南京大气中多环芳烃污染水平,探究大气多环芳烃浓度与空气微生物群落的相关性。方法:采用气相色谱?质谱联用仪定量分析2019—2020年春秋季南京市大气中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAH)的浓度;同时采用16S rRNA测序测定空气中微生物群落,对大气PAH的浓度与微生物群落进行Pearson相关性分析。结果:通过分析2019年和2020年大气PAH浓度数据发现,大气中菲Phe、荧蒽Fla和芘Pyr占主要成分,2019年秋季大气PAH浓度明显高于春季。2019年大气总PAH浓度高于2020年。在微生物门水平上,厚壁菌门(Firmicutes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形菌门(Proteobacteria)均为2019年和2020年的优势菌门。在微生物属水平上,芽胞杆菌属为2019年与2020年共同优势菌属。同时,PAH污染与微球菌属(放线菌门)和芽胞杆菌属(厚壁菌门)的丰度呈正相关。结论:大气PAH污染可能与空气微生物的种类和丰度的变化有关,并具有潜在的健康风险。  相似文献   
5.
背景糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)是糖尿病常见且严重的慢性并发症之一,但目前关于甲状腺功能与DCAN关系的研究报道较少。目的探讨亚临床甲状腺功能减退症(SCH)对DCAN的影响。方法选取2019年10月至2020年10月在首都医科大学附属北京友谊医院住院及门诊就诊的2型糖尿病患者564例。所有患者均完成Ewing试验。收集患者一般资料、体格检查结果、实验室检查结果,并依据Ewing试验评估并筛查DCAN。相关性分析采用Pearson相关分析和Spearman秩相关分析,采用多因素Logistic逐步回归分析探究2型糖尿病患者并发DCAN的影响因素。结果564例2型糖尿病患者中,129例并发DCAN(DCAN组),435例未并发DCAN(对照组),DCAN发生率为22.9%。2型糖尿病患者中合并SCH者84例(14.9%),DCAN组患者中合并SCH者36例(28.0%),对照组患者中合并SCH者48例(11.0%),DCAN组患者合并SCH患病率高于对照组(χ2=22.346,P<0.001)。2型糖尿病并发DCAN患者Valsalva试验动作期间最大R-R间距与最小R-R间距比值(VAL R-R比值)与糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、促甲状腺激素(TSH)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)呈负相关,与舒张压(DBP)呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析结果显示,SCH〔OR=1.717,95%CI(1.246,2.365)〕是2型糖尿病患者并发DCAN的独立影响因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者TSH水平与DCAN相关,且SCH是2型糖尿病患者并发DCAN的独立影响因素。  相似文献   
6.
目的考察半夏泻心汤联合甘精胰岛素注射液对脾弱胃强型2型糖尿病患者血糖及免疫指标的影响。方法选取2019年1月~2020年12月于天津市河西区康复医院诊治的脾弱胃强型2型糖尿病患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组仅给予甘精胰岛素注射液,观察组给予半夏泻心汤联合甘精胰岛素注射液。比较两组治疗后1个月和3个月患者临床治疗有效率,治疗前、治疗后1个月和3个月糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)和空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及免疫细胞CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。结果相比于对照组,观察组治疗后1个月和3个月临床治疗有效率显著提高(P<0.05);两组治疗前血糖和免疫相关指标相比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1个月和3个月,两组患者HbA1c、FPG和CD8+相比于治疗前均显著降低,而CD3+、CD4+和CD4+/CD8+显著升高(P<0.05);治疗后3个月,两组患者HbA1c、FPG和CD8+相比于治疗后1个月均显著降低,而CD3+、CD4+和CD4+/CD8+显著升高(P<0.05);观察组治疗后1个月和3个月HbA1c、FPG和CD8+相比于对照组均显著降低,而CD3+、CD4+和CD4+/CD8+显著升高(P<0.05)。结论半夏泻心汤联合甘精胰岛素注射液治疗脾弱胃强型2型糖尿病患者的临床效果较好,能够有效降低患者血糖水平,改善机体免疫水平。  相似文献   
7.
8.
目的 探讨2型糖尿病患者(T2DM)并发糖尿病肾病(DKD)微量白蛋白尿的影响因素.方法 选取2020年8月至2021年4月衡阳市某两所三甲医院收治的308例T2DM患者作为研究对象,根据患者是否出现微量白蛋白尿进行分组,即尿白蛋白排泄率(UAER)为30~300 mg/24 h纳入DKD组,UAER<30 mg/24 h纳入非DKD组.采用二元logistic回归分析T2DM患者发生DKD的影响因素.结果 本研究的308例T2DM患者中,DKD微量白蛋白尿患者有136例(44.16%),非DKD微量白蛋白尿患者有172例(55.84%).单因素分析结果显示,DKD组的年龄、糖尿病病程、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压史人数占比、腹型肥胖人数占比高于非DKD组,自我效能评分、健康促进生活方式评分低于非DKD组,差异有统计学意义(P<0.05);二元logistic回归分析结果显示,糖尿病病程(β=0.055,OR=1.057,95%CI=1.007~1.109)、收缩压(β =0.039,OR=1.040,95% CI=1.016~1.064)、LDL-C (β=0.333,OR=1.395,95%CI=1.017~1.914)、腹型肥胖(β=0.596,OR=1.815,95% CI=1.039~3.171)、HbA1c (β=0.182,OR=1.199,95%CI=1.071~1.344)是T2DM患者发生DKD微量白蛋白尿的危险因素(P<0.05),健康促进生活方式评分(β=-0.018,OR =0.983,95%CI=0.967~0.998)、自我效能评分(β=-0.029,OR=0.972,95%CI=0.948~0.996)是T2DM患者发生DKD微量白蛋白尿的保护因素(P<0.05).结论 随着糖尿病病程延长、血糖控制不佳,T2DM患者极易并发肾脏疾病,护理人员需注重提高患者的自我效能,倡导健康促进生活方式,从而预防或延缓DKD微量白蛋白尿的发生.  相似文献   
9.
摘要:目的 通过应用全基因组测序(whole genome sequencing, WGS)技术分析某三级医疗机构耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不 动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii, CRAB)的耐药基因、毒力因子及同源性。方法 收集该院2020年1月至3月 重症监护病房(Intensive care unit, ICU)、神经外科分离的11株医院感染CRAB菌株,通过二代测序平台进行全基因组测序, 应用 基因组流行病学中心(Center for genomic epidemiology, CGE)ResFinder 4. 0软件分析其耐药基因型,并应用MORPHEUS在线制作 热图,应用毒力因子数据库(virulence factors of pathogenic bacteria, VFDB)VFanalyzer软件筛选毒力因子,应用MLST软件检测菌 株的ST型,应用Kaptive软件检测荚膜型,应用CSI Phylogeny 1. 4软件及FigTree v1. 4. 4软件构建最大似然树(maximum likelihood tree, MLT)以分析其同源性。结果 11株CRAB对亚胺培南、美罗培南、头孢菌素、环丙沙星均呈现耐药,而对阿米卡星、左氧 氟沙星耐药的菌株株数较少。11株CRAB共检测出18种耐药基因,11株同时携带碳青霉烯酶耐药基因blaOXA-23和blaOXA-66,β-内酰 胺酶耐药基因以blaTEM-1D和blaADC-25为主,大部分菌株携带多种外排泵相关耐药基因及抗菌药物修饰酶耐药基因。11株CRAB均携 带多种毒力因子,包括外膜孔蛋白、脂多糖、生物膜、外排泵、磷脂酶和效应蛋白等,如OmpA、Lps、Csu、Pga、Ade、Plc、 Bas、Bau、Ent、Hem、Aba、Bfm、Pbp和Kat等。11株CRAB均为ST2-K22型,同源性分析结果显示C组内同源性关系相近,存 在院内传播的可能。结论 该院CRAB的耐药性、毒力特征复杂多样,同源性分析显示该院存在1种优势克隆株,该克隆株有医 院内传播的风险。  相似文献   
10.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
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