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1.
2.
目的:初步探讨足月健康早期新生儿口咽微生态中菌群分布的特点及不同喂养方式对早期新生儿口咽微生态菌群定植的影响。 方法:选取 2021 年 9 月— 2022 年 2 月于上海市浦东新区妇幼保健院产科出生的20例足月健康新生儿为研究对象,纯母乳喂养8例、混合喂养12例。采集新生儿出生当天及生后第5~7天的咽拭子样本,利用Illumina MiseqTM/HiseqTM 平台对细菌16S rRNA的V3~V4可变区进行DNA测序,对测序结果进行生物信息学分析。结果:①40 个咽拭子样本中共发现门36个,纲84个,目144个,科292个,属736个。②足月健康新生儿从出生到生后5~7天,新生儿口咽部菌群的相对丰富度及多样性逐渐降低,个体间差异显著缩小;纯母乳喂养的早期新生儿口咽菌群α多样性低于混合喂养新生儿。③在门水平上, 不同喂养组的主要门均为变形菌门、厚壁菌门、放线菌门和拟杆菌门,4 个优势菌门的相对丰度组间比较差异均无统计学意义(P 均 > 0.05)。与第 1 天相比,第 5~7 天纯母乳喂养组中厚壁菌门(P=0.008)、放线菌门(P=0.844)、拟杆菌门(P=0.250)的相对丰度上升,变形菌门的相对丰度下降(P=0.055);而混合喂养组中厚壁菌门(P < 0.001)、放线菌门(P=0.733)的相对丰度上升,变形菌门(P < 0.001)、拟杆菌门(P=0.027)的相对丰度下降。④在属水平上,出生当天以慢生根瘤菌属、葡萄球菌属、不动杆菌属、伯克氏菌属、链球菌属为主要属,随着出生时间的推移,生后5~7天链球菌属、葡萄球菌属、拟杆菌属、罗氏菌属、双歧杆菌属上升为主要属;不同喂养组均以链球菌属和葡萄球菌属为优势属,纯母乳喂养组中拟杆菌属、罗氏菌属、双歧杆菌属等厌氧菌的丰度高于混合喂养组。结论:新生儿生后早期口咽微生态菌群的多样性逐渐降低,稳定性逐渐增加;且不同喂养方式对早期新生儿口咽部菌群定植与分布存在一定的影响,纯母乳喂养有助于新生儿口咽部厌氧菌的早期定植。  相似文献   
3.
目的 探究肺磨玻璃结节在胸腔镜切除术前Coil定位的临床应用价值并分析并发症。方法 回顾性分析87例肺磨玻璃结节胸腔镜切除术前Coil定位的患者资料,分析定位成功率及定位并发症。结果 87位患者共92个肺磨玻璃结节均成功完成胸腔镜手术切除,患者平均年龄为(64.2±10.5)岁。92个结节均在胸腔镜切除术前成功定位,共有51例(59.7%)发生与放置有关的并发症:气胸39例(39.3%),肺出血14例(16.1%),移位2例(2.3%)和咯血4例(3.4%)。磨玻璃结节平均直径为(13.3±6.8)mm,纯磨玻璃结节49例(53.3%)和43例混杂磨玻璃结节(46.7%),其中1例因术后血胸行二次胸腔镜下止血手术。74个结节为肺腺癌。结论 肺磨玻璃结节术前CT引导下Coil定位是安全的术前定位方法,值得在临床中推广应用。  相似文献   
4.
目的 探究微小RNA-30c-2(microRNA-30c-2,miR-30c-2)联合阿霉素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移能力的影响。方法 体外培养TPC-1细胞,将细胞分为空白对照组(未做任何处理的细胞,即Control组)、过表达对照组(瞬时转染NC mimic质粒,即NC mimic组)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2组),采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-30c-2的表达水平;将TPC-1细胞分为4组,分别为空白对照组(未做任何处理的细胞,Control组)、阿霉素处理组(使用阿霉素混合液培养TPC-1细胞24 h、48 h)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2 mimic组)、共处理组(阿霉素混合液与转染miR-30c-2过表达质粒共同培养TPC-1细胞24 h、48 h),CCK-8试验及细胞划痕实验分别检测4组细胞的增殖和迁移能力。结果 经qRT-PCR检测,与NC mimic组相比,过表达组的miR-30c-2表达水平明显升高(P<0.001);CCK-8实验表明,阿霉素+m...  相似文献   
5.
6.
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma antigen1,UCA1) 在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学作用的机制研究。方法 实时定量聚合酶链式反应(quantitativereal-time PCR , qRT-PCR) 法检测LncRNA UCA1 在正常人乳腺上皮细胞MCF-10A 与乳腺癌细胞BT-474,MCF-7,SKBR-3 和MDA-MB453 中的表达; 选择BT-474 和MCF-7 细胞随机分为三组, 分别转染UCA1-siR,NC-siR 及Control,再通过qRT-PCR 法验证转染后BT-474 和MCF-7 细胞中LncRNA UCA1 表达;通过CCK-8 法、Transwell 实验和流式细胞仪检测BT-474 和MCF-7 细胞增殖、侵袭、凋亡能力;利用Western blot 检测两种细胞中RAF/MEK/ERK通路相关蛋白的表达。结果 与MCF-10A 相比,LncRNA UCA1 在BT-474,MCF-7, SKBR-3 和MDA-MB453 细胞中表达水平分别上调了133.8%,169.2%,35.4% 和73.8%,差异有统计学意义(F=34.152,P=0.002)。转染处理后,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.52±0.36,1.49±0.17 和0.63±0.11,差异有统计学意义(F=42.628,P < 0.001) 。MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.75±0.25,1.70±0.22 和0.74±0.08,差异亦有统计学意义(F= 39.372,P < 0.001)。CKK-8 结果表明,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(F=57.382 ~ 198.251, 均P < 0.001)。Transwell 结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为205±12 个,192±16 个和114±9 个,差异有统计学意义(F=108.250,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为187±9 个,175±13 个和96±12 个,差异亦有统计学意义(F= 139.062,P< 0.001)。流式结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为4.25%,4.44% 和10.28%,差异有统计学意义(F=49.134,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为2.30%,3.05%和8.98%,差异亦有统计学意义(F=62.750,P < 0.001)。Western blot 结果显示,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞中Raf,p-MEK/MEK 及p-ERK1/2/ ERK1/2 蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(F=42.384 ~ 76.092,均P<0.001)。结论 LncRNA UCA1 在乳腺癌细胞系中呈高表达,沉默LncRNA UCA1 基因可以抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与阻断Raf/MEK/ERK 磷酸化通路有关。  相似文献   
7.
目的 研究沉默NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3,NLRP3)基因对大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)经促炎剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)诱导产生炎症因子的影响,及NLRP3炎症小体信号通路是否在BMEC经促炎剂作用形成的脑小血管病细胞模型中发挥作用。方法 体外提取雄性Wistar大鼠BMEC并鉴定内皮细胞的形态和纯度。将正常培养的BMEC分为空白对照组和LPS+ATP组,利用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应检测NLRP3炎症小体及下游炎症因子胱天蛋白酶(Caspase)-1的表达,采用独立样本t检验进行组间比较;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分子对BMEC内的特定基因NLRP3进行沉默,将siRNA NLRP3和siRNA质粒阴性对照分别转染BMEC后,再...  相似文献   
8.
9.
10.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11, SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或 者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50 和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖, 而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号 通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。 SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非 编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。  相似文献   
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