飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术治疗合并难治性青光眼的白内障

目的：评估飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术治疗合并难治性青光眼的白内障的有效性和安全性。

方法：回顾性病例对照研究。2019-10/2021-10入院合并难治性青光眼的白内障患者53例53眼，依据自愿选择分为飞秒激光辅助白内障超声乳化(FLACS)组26例26眼和常规白内障超声乳化(CPCS)组27例27眼。两组分别行FLACS和CPCS联合Ahmed青光眼引流阀植入术。比较两组患者术中超声乳化能量释放量(CDE)、有效超声时间(EPT)的差异和术前与术后抗青光眼药物数量的变化，以及术后观察不同时期(1d，1wk，1、3mo)在提高最佳矫正视力(BCVA)，降低眼压、角膜内皮细胞损伤程度和手术并发症及成功率状况。

结果：FLACS组术中CDE和EPT明显低于CPCS组(t=8.50、5.16； P<0.01、=0.001)。两组术后抗青光眼药物较术前均明显减少(t=9.12、7.76； P=0.011、0.016)，但两组间无差异(t=1.79，P=0.082)。两组术后BCVA均较术前改善，眼压均较术前降低(P<0.05)。FLACS组在术后早期(1d，1wk)BCVA的改善较CPCS组更显著(t=9.74、8.49； P=0.008、0.012)，但在术后1、3mo的BCVA改善程度并无不同(t=0.62、0.44； P=1.415、2.021)。CPCS组在术后随访不同时期的角膜内皮细胞损伤较FLACS组更明显(P<0.05)。术后随访的不同时期FLACS组和CPCS组在控制眼压方面无差异(F_组间=0.64，P_组间=0.421)。FLACS组的手术并发症发生率27%(7/26)较CPCS组89%(24/27)低(χ²=20.95，P<0.01)，其中角膜水肿(8% vs 41%)、前囊撕裂(0 vs 11%)在FLACS组中明显低于CPCS组，后囊破裂(0 vs 7%)、玻璃体脱出(0 vs 4%)及人工晶状体偏位(0 vs 7%)也均发生在CPCS组。但两组的治疗总成功率相近(P=28.718)。

结论：飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术可充分发挥联合手术的精准微创可控优势，帮助合并难治性青光眼的白内障患者有效降低眼压及更早获得视力恢复。     

1,8-桉叶油素自微乳给药系统的制备及质量评价和细胞摄取研究

目的优化1,8-桉叶油素(1,8-cineole,1,8-Cin)自微乳给药系统(1,8-cineole self-microemulsion drug delivery system,1,8-Cin-SMEDDS)处方,对其进行表征并进行细胞摄取考察。方法通过绘制伪三元相图,确定1,8-Cin-SMEDDS有效自乳化区域,进行初步处方筛选。以粒径和载药量为指标,采用星点设计-效应面法对1,8-Cin-SMEDDS处方进行优化并验证。荧光显微镜观察高糖损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对1,8-Cin-SMEDDS的摄取情况。结果 1,8-Cin-SMEDDS的最佳处方是大豆油(7.5%)与1,8-Cin(22.5%)为混合油相,HS15(56%)为乳化剂,乙醇(14%)为助乳化剂,滴加纯水至8m L得半透明略带蓝色乳光液体。透射电镜观察其外观呈球形液滴,激光粒度Zeta电位测定仪测得平均粒径为(131.68±1.44)nm,Zeta电位为(-10.03±1.63)m V;HPLC法测得包封率为(99.890±0.012)%,载药量为(224.750±0.028)mg/g。HUVEC细胞摄取实验结果表明,细胞对1,8-Cin-SMEDDS的摄取高于游离1,8-Cin。结论 1,8-Cin-SMEDDS制备方法简便,重复性好,所得1,8-Cin-SMEDDS外观良好,包封率高,理化性质稳定,且能促进细胞摄取。     

通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs的保护作用

目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NMDP)组(10μmol·L~(-1)),卡博替尼(BMS)组(1μmol·L~(-1))和合用药组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺2 h后迅速复糖复氧24 h进行OGD/R造模并分组给药。采用细胞免疫荧光染色法鉴定BMECs,观察OGD/R损伤大鼠BMECs的形态学和超微结构改变并检测细胞跨膜电阻(TEER)值变化。用试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)荧光强度和组织型纤溶酶原激活因子(tPA)含量。采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察血管新生标记因子CD34的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中紧密连接蛋白(ZO-1),血管内皮生长因子(VEGF),黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,OGD/R组细胞皱缩、变圆,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著降低,细胞中NO,LDH及ROS水平显著升高,tPA含量显著降低,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著增加,细胞中CD34有所表达,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 01);与OGD/R组比较,TQHXT组细胞损伤明显改善,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著升高,细胞中NO,LDH及ROS含量显著降低,tPA含量显著升高,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著减少,细胞中CD34表达增加,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 05,P0. 01)。结论:通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用,该保护作用可能是通过VEGF/VEGF受体2(R2)/FAK/Paxillin信号通路促进血管生成来发挥作用。     

基于TOPSIS法综合评价补肾活血方不同极性部位治疗DR的效果

目的:基于TOPSIS法综合评价补肾活血方不同极性部位对糖尿病视网膜病变(DR)的治疗作用。方法:依次用石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水提取补肾活血方得到不同极性部位提取物。比较不同极性部位给药后大鼠视网膜消化铺片,免疫组化法检测VEGF和HIF-1α的蛋白表达,ELISA法测定血浆AGEs浓度,采用TOPSIS法综合评价不同极性部位对DR的治疗作用。结果:与空白组比较,模型组各检测结果均具有显著性差异;与模型组比较,各给药组对DR大鼠视网膜微血管内皮细胞与周细胞比值明显降低,血浆AGEs浓度明显降低,视网膜VEGF、HIF-1α蛋白表达下调。TOPSIS法综合评价结果显示各不同极性部位给药组得分按高低排序为三氯甲烷组正丁醇组石油醚组乙酸乙酯组水部位组,表明三氯甲烷部位对DR改善效果最佳,水部位效果最差。结论:补肾活血方不同极性部位对DR有不同程度的改善作用,其中三氯甲烷部位对DR治疗效果最优;基于TOPSIS法可公正、客观地评价补肾活血方不同极性部位治疗DR的药效作用。     

高良姜黄素促进内皮细胞自噬及抑制损伤内膜过度增生的作用机制

目的探讨高良姜黄素(Cur)增强内皮细胞(ECs)自噬水平及抑制损伤血管内膜增生(IH)的作用机制。方法体外实验中,将人脐血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为4组:对照组、3-MA组、Cur组、雷帕霉素(Rapa)组;采用吖啶橙(AO)染色和溶酶体荧光探针法(Lyso-Tracker Red)观察细胞酸性区室积累; Western-blot、免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、p62、Akt及m TOR的蛋白水平。活体实验中,用球囊压迫法构建颈动脉内膜损伤大鼠模型; 60只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、血管损伤组、3-MA组、Cur组和Rapa组;采用Western blot法检测各组大鼠颈动脉组织LC3-Ⅱ、p62、Akt及m TOR的蛋白水平,HE染色检测IH厚度及有效的管腔面积。结果体外实验中,与对照组相比,Cur组和Rapa组HUVECs内酸性区室明显增多,同时LC3-Ⅱ蛋白水平增高,p62、Akt及m TOR蛋白水平降低。活体实验中,与对照组相比,损伤血管中的LC3-Ⅱ蛋白水平上升,而p62、Akt及m TOR蛋白水平稍下降,Cur组和Rapa组大鼠血管中的LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高,而p62、Akt及m TOR蛋白水平显著下降。HE染色显示,颈动脉内膜损伤后3周,损伤节段血管可见明显的IH及血管腔狭窄,而Cur组和Rapa组抑制了IH及减轻血管狭窄。无论在体外实验还是活体实验中,3-MA干预后均呈现一个相反的结果。结论 Cur能增加ECs的自噬水平及抑制血管损伤后的IH。其可能机制是抑制了ECs中的Akt/m TOR信号通路。     

糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展北大核心

视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。     

“脓毒症预防与阻断”主题征文通知

《中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识》已在《临床急诊杂志》2020年第7期正式刊登。本共识由急诊医学领域的4个学(协)会和5个相关杂志社共同倡导、探讨、撰写,由来自急诊医学、重症医学、感染病学、药学及检验医学等专业学科的40余名专家多次讨论形成。共识内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、炎症风暴和免疫失调的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等,不仅总结归纳了临床常用的西医诊断治疗措施,也将祖国医学在脓毒症防治中的优势融入共识,期望能为临床医生提供一个全面的诊疗参考,为降低感染患者发展为脓毒症提供可靠的诊疗依据。     

甲状腺乳头状癌组织中CXCR7和HBME-1蛋白的表达及意义

探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中趋化因子受体7(CXCR7)、人骨髓内皮细胞标志物(HBME-1)表达与肿瘤发生发展的关系。选取90例PTC手术后标本(PTC组)和90例甲状腺良性肿瘤组织(良性组),分别采用免疫组织化学染色、Western blot技术检测两组标本中CXCR7蛋白、HBME-1蛋白表达情况,分析不同病灶直径、肿瘤临床分期、淋巴结转移、包膜浸润情况下PTC组织中CXCR7蛋白、HBME-1蛋白阳性表达率。PTC组织中的HBME-1蛋白、CXCR7蛋白阳性表达率分别为71.11%、63.33%,均高于良性组的25.56%、24.44%,差异有统计学意义(P<0.05);经Western blot检测,PTC组织中的CXCR7蛋白、HBME-1蛋白相对表达强度高于良性组,差异有统计学意义(P<0.05);HBME-1蛋白阳性表达率在不同临床分期、是否发生淋巴结转移的PTC肿瘤组织中比较,差异有统计学意义(P<0.05);CXCR7蛋白阳性表达率在是否发生淋巴结转移的PTC肿瘤组织中比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组织中CXCR7蛋白、HBME-1蛋白表达增强,可能与肿瘤的发生发展有一定的关系。     

红细胞微粒与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化是冠心病、外周动脉硬化闭塞症等多种心血管疾病的共同病理基础,其发生、发展的分子机制十分复杂,斑块内微血栓形成、局部炎症反应、免疫反应等多种因素共同参与并相互作用。红细胞微粒特指由红细胞产生的含膜小泡,具有促进凝血、参与炎症反应、调节血管内皮功能等多种生物活性。循环的红细胞微粒可能包含潜在的有价值的生物信息,可用于开发心血管疾病的特异性生物标志物,并可以作为治疗使用的载体。因此,认识红细胞微粒在动脉粥样硬化中的作用至关重要,这有助于从分子水平了解动脉粥样硬化的机制,或可为心血管疾病提供新的诊断和治疗靶点。     

回顾性分析26例飞秒激光辅助角膜内皮细胞移植术围术期专科护理

回顾性分析我院眼科施行的26例飞秒激光辅助角膜内皮细胞移植术的围术期护理,专科护理:术前护理包括心理护理、防止受伤、术前准备,术后护理包括体位配合、药物护理、舒适护理、预防并发症、随访。