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1.
目的:建立活体动物舌黏膜植入外源性蛋白凝胶颗粒的方法。方法:出生后90.5d的C57BL小鼠经戊巴比妥钠麻醉后,于舌黏膜下植入小牛血清(bovineserum albumin,BSA)的凝胶颗粒。实验后48h,取小鼠舌组织固定、脱水、包埋、切片后进行HE染色、Brdu染色及PCNA染色。结果:实验后48h,小鼠舌黏膜无明显炎性病变,染色结果显示凝胶颗粒的植入对上皮内BrdU和PCNA的表达无影响。结论:本研究成功地建立了舌黏膜下植入蛋白凝胶颗粒的方法,为将来药物和蛋白质诱导活体动物器官局部增殖、分化和凋亡奠定基础。  相似文献   
2.
目的 探讨凋亡大肠癌CT26细胞对小鼠T淋巴细胞增殖及活性的影响.方法 (1)取对数生长期大肠癌CT26细胞制备凋亡肿瘤细胞及坏死肿瘤细胞,取Balb/c小鼠脾脏分离T淋巴细胞,并制备细胞毒性T淋巴细胞(CTL).(2)将凋亡肿瘤细胞、坏死肿瘤细胞、正常肿瘤细胞分别与小鼠CTL共同培养(分别为凋亡肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组),测定CTL的活性及增殖情况.(3)将小鼠T淋巴细胞分为对照组、刀豆蛋白A(ConA)组、凋亡肿瘤细胞+ ConA组、坏死肿瘤细胞+ConA组、活肿瘤细胞+ConA组,经相应处理后测定各组T淋巴细胞的活性及增殖情况.(4)选取30只Balb/c小鼠分为凋亡肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组各10只,分别将凋亡、坏死、对数生长期CT26细胞通过皮下及静脉输注小鼠,检测各组小鼠血清调节性T细胞(Treg)的表达情况.(5)另取30只小鼠,按方法(4)分组及处理后,测定各组小鼠血清可溶性Fas(sFas)、白细胞介素(IL)-12、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平.结果 凋亡肿瘤细胞组中CTL的活性、A450值均低于其他两组(P<0.05).凋亡肿瘤细胞+ ConA组的T淋巴细胞CD69、CD25、CD71的表达率以及G2、G3及G4期的T淋巴细胞数量均低于ConA组、活肿瘤细胞+ ConA及坏死肿瘤细胞+ConA(P <0.05).凋亡肿瘤细胞组Treg的表达水平、sFas相对表达量低于肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组(P<0.05).凋亡肿瘤细胞组IL-10、TGF-β表达水平高于其他两组(P<0.05),而IL-12表达水平均低于其他两组(P<0.05),IL4表达水平则高于肿瘤细胞对照组(P<0.05).结论 凋亡小鼠大肠癌CT26细胞能够抑制小鼠T淋巴细胞增殖及活性,影响大肠癌小鼠正常免疫功能.  相似文献   
3.
目的 初步探讨Gsdermin A3(Gsdma3)基因对Krt6b基因表达的影响.方法 通过组织切片的免疫荧光观察、RT-PCR、Q-PCR、Western blot等方法检测毛囊生长期[出生后8 d(P8d)]、毛囊退化期(P16d)、毛囊静止期(P25d)的Gsdma3基因突变鼠(AE鼠)和野生型鼠(WT鼠)背部皮肤Krt6b基因的表达情况.利用免疫荧光进一步观察注射有Gsdma3和RFP腺病毒的Gsdma3基因突变鼠和野生型鼠的Krt6b基因的表达情况.结果 Gsdma3基因突变鼠的Krt6b基因表达量在各个时相点均高于野生型鼠(P<0.05).其中,在出生后16 dKrt6b基因表达量达到最高,而在出生后25 d降至最低.对Gsdma3基因突变鼠进行基因回补后,免疫荧光、实时定量PCR及Western blot检测结果显示Krt6b基因表达减弱.同时,对野生型鼠过表达Gsdma3基因后,免疫荧光、实时定量PCR及Western blot结果显示Krt6b基因表达量降低.结论 小鼠皮肤角质形成细胞中,Krt6b基因的表达受Gsdma3基因抑制.  相似文献   
4.
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)siRNA对人膀胱癌小鼠膀胱原位移植瘤生长的抑制作用,探讨HIF-1α作为膀胱癌基因治疗靶点的有效性.方法 把已稳定转染pGC-siHIF-1α的人膀胱癌细胞株T24接种至小鼠膀胱.通过CT观察肿瘤生长,应用免疫组化(SABC)检测肿瘤细胞HIF-1α和肿瘤间质CD34的水平,根据CD34表达情况评价肿瘤微血管密度(MVD).末端脱氧核苷酸转移酶标注法(TUNEL)测定肿瘤细胞凋亡指数;二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞增值率;流式细胞仪(FCM)测定肿瘤细胞周期分布.结果 实验组与对照组相比较,实验组成瘤率低,肿瘤生长速度缓慢(p<0.05);HIF-1α水平下降(P<0.01);肿瘤微血管密度减少(P<0.01);凋亡指数升高(P<0.01);增殖能力减弱(P<0.01);G0/GI期细胞增多,G2/M期和S期细胞均减少(P<0.05);与对照组相比较,组间差异均具有统计学意义.结论 以HIF-1α为靶点的siRNA有抑制H1F-1α表达,遏制膀胱癌T24细胞在体内生长的作用,HIF-1 0有可能成为临床膀胱癌基因治疗的新的有效靶点.  相似文献   
5.
目的 探讨抗巨噬细胞移动抑制因子(MIF)单抗对溃疡性结肠炎(UC)小鼠治疗效果及炎症因子水平的影响.方法 选取30只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组、UC模型组、抗MIF单抗组各10只,以5%葡聚糖硫酸钠诱导建立小鼠UC模型,建模后抗MIF单抗组采用抗MIF单抗腹腔注射给药.给药期间观察各组小鼠一般情况并进行疾病活动指数(DAI)评分、大肠大体损伤评分及组织学评分.建模后第8天检测血清MIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度.结果 与正常对照组比较,UC模型组及抗MIF单抗组小鼠DAI评分、大肠大体损伤评分及组织学评分均明显增高(P<0.05);与UC模型组比较,抗MIF单抗组DAI评分、大肠大体损伤评分及组织学评分均明显下降(P<0.05);与正常对照组相比,UC模型组及抗MIF单抗组MIF、TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.05);与UC模型组相比,抗MIF单抗组MIF、TNF-α和IL-6浓度降低(P<0.05).结论 抗MIF单抗能有效地抑制UC小鼠血清炎症因子的水平,对UC的治疗有一定的效果.  相似文献   
6.
目的:研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll 样受体2(TLR2)表达,以及鼠三型肝炎病毒(MHV-3)诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏 TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和 HBV-ACLF 患者外周血,分离 PBMC,采用实时定量 PCR 法检测 PBMC 中 TLR2 mRNA;给 Balb/cJ 小鼠腹腔注射MHV-3(100 pfu),建立小鼠暴发性肝炎模型,观察感染0、24、48和72 h 后肝脏TLR2水平变化。结果 BALB/cJ 小鼠在感染 MHV-3后,与0 h[(0.39±0.06)%]比,肝细胞 TLR2 mRNA 水平在感染48和72 h 均显著升高[分别为(9.06±1.60)%和(6.42±2.42)%,P<0.05)],并于48 h 达最高水平,且两时间点细胞 TLR2 mRNA 水平均与血清 ALT 和 AST 水平呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.797,P<0.01);HBV-ACLF患者 PBMC 中 TLR2 mRNA 水平显著高于慢性乙型肝炎患者[(5.92±5.26)%对(1.15±1.59)%,P<0.05)]。结论 TLR2参与了 MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及 HBV-ACLF 患者肝脏损伤的发病过程。  相似文献   
7.
目的研究Alpha-黑素细胞刺激素(α-MSH)及其新型类似物(STY39)对原代小鼠脑微血管内皮细胞(MBMEC)在脂多糖(LPS)刺激下产生组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响。方法选用雌性BALB/c小鼠,纯化并原代培养MBMEC,培养至5~7d,采用免疫荧光法检测Ⅷ因子相关抗原,鉴定MBMEC模型。将MBMEC分为PBS对照组,LPS刺激组,LPS刺激后1、2、3 h加入10-7mol/L的α-MSH或STY39组(LPS+α-MSH,LPS+STY39),共8组,每组4孔。分别在LPS刺激后6h和8h收集细胞培养上清液和细胞,应用酶联免疫吸附法检测细胞上清液的TF和TFPI浓度,RT-PCR检测细胞TF mRNA表达水平。结果 (1)LPS可诱导MBMEC产生TF和TFPI蛋白,细胞培养上清液中TF水平于6 h达到高峰,TFPI水平于8 h达到高峰。(2)LPS刺激MBMEC后1、2、3 h给予10-7mol/L的α-MSH或STY39,均可显著降低细胞上清液中TF蛋白含量(P0.01),尤其在LPS刺激后1 h给予α-MSH或STY39的效果最显著(P0.05),STY39降低TF含量的作用较α-MSH明显(P0.05);但α-MSH和STY39对LPS诱导MBMEC产生TFPI均没有显著的上调作用。(3)在LPS刺激后不同时间点给予10-7mol/L的α-MSH或STY39,均可显著下调MBMEC TF mRNA的表达水平(P0.01),其中1 h时间点作用最显著(P0.05),但α-MSH与STY39的作用差异无统计学意义。结论α-MSH和STY39均能抑制LPS诱导原代MBMEC产生TF蛋白和表达TF mRNA,且LPS刺激1 h后给药效果较好;STY39对MBMEC产生TF蛋白的抑制作用优于α-MSH。  相似文献   
8.
9.
目的观察CpGODN对哮喘小鼠肺组织FcaRI、FcTRIIb表达的影响,探讨其诱导免疫耐受的相关机制。方法将48只清洁级雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松(DXM)治疗组(C组)、CpGODN治疗组(D组),每组12只。以卵白蛋白(OVA)作用建立小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(bronchialalveolarlavagefluid,BALF)计数细胞总数并分类,取肺组织作病理,反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)法测定肺组织中FcεRⅠ、FcγRⅡbmRNA的表达。结果(1)电镜观察肺组织超微结构:B组显示支气管及血管周围有较多炎性细胞浸润,肺泡隔内嗜酸粒细胞浸润,c组和D组与B组相比明显减轻。(2)BALF中炎症细胞表达变化:与B组相比,C组、D组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞(eosino—phil,EOS)绝对值以及EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均显著减少(P〈0.01)。(3)RT—PCR结果:C组、D组FcεRⅠ mR—NA表达均显著低于B组(P〈0.01),C组、D组FcγRⅡb mRNA表达均显著高于B组(P〈0.01)。(4)相关分析:小鼠肺组织FcεRⅠ和FcγRⅡb表达呈显著负相关(P〈0.01,n=40)。结论CpGODN能降低哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ的表达,增加FcγRⅡb的表达,具有改善气道炎症和诱导免疫耐受的作用。  相似文献   
10.
目的 检测癌性恶病质小鼠肝、肾功能及细胞凋亡情况,探讨黄连素对癌性恶病质小鼠脏器功能的影响.方法 使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射Balb/c小白鼠,构建荷瘤小白鼠肿瘤恶病质模型,将小白鼠分为3组:正常对照组、荷瘤无干预组、荷瘤黄连素干预组,连续2周记录小白鼠饮食量、饮水量、体质量,并检测各组小鼠肝肾功能、肝肾组织形态、肝肾细胞凋亡情况.结果 与荷瘤无干预组比较,黄连素能明显抑制癌性恶病质小鼠的体重下降,增加摄食量、饮水量,改善小鼠的一般状况;减轻肝肾病理损害程度,减少肝肾组织细胞凋亡,改善恶病质小鼠肝肾功能(P<0.05).结论 黄连素可改善癌性恶病质小鼠肝肾功能,减轻肝肾细胞凋亡程度.  相似文献   
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