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2.
升降浮沉是中药理论体系的重要组成部分,后世医家分别从理论及临床应用方面加以阐发,不断充实升降浮沉理论,使其日臻成熟与完善。李东垣《脾胃论》所载补中益气汤,亦被后世奉为治疗“中气下陷”证的主方。张锡纯在《医学衷中参西录》中提出了“大气下陷”一词,并针对此证创立了专方升陷汤。两者同为“气陷”证而设,然其内涵又有不同。依据升降浮沉理论于脏腑、药物之用,通过补中益气汤与升陷汤的组方思路探析,比较治则治法之不同,分析其所治气陷证之别。升降浮沉理论贯穿于此二方的理论思想和制方用药方法,对充实、完善中药药性理论具有积极作用。 相似文献
3.
颤证是指头部或肢体摇动、颤抖为主要临床表现的一种病证。颤证病名首见于明代王肯堂《证治准绳》。唐宋以前,有关颤证症状、病机的论述散见于各医家著作之中,并未归纳为一种疾病。唐宋时期,治疗颤证的方药较为丰富,为后世研究奠定了基础。明清时期,医家对颤证进行系统整理,从而形成完善的辨证论治体系。 相似文献
4.
目的探究双黄连对动脉粥样硬化大鼠体内TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,进行双黄连不同剂量的处理后,对大鼠进行相关检测。结果双黄连处理组大鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白均明显低于模型组,高剂量组效果更明显;将胸主动脉进行HE染色后发现,相比模型组,双黄连处理组均有管腔狭窄的减轻,脂质斑块的减少,泡沫细胞沉积的减少,蓝色颗粒钙化病灶的缩小;免疫组化实验和Western Blot实验检测发现,双黄连处理组大鼠的动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达相比模型组发生了明显降低,且高剂量组降低更明显。结论双黄连有利于减轻大鼠动脉粥样硬化的病症,其机理在于降低TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达水平,且疗效显著。 相似文献
5.
目的:观察左归丸对叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的保护效应,探讨其作用机制是否与其干预线粒体途径有关。方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,建立叔丁基过氧化氢(t-BHP)成骨细胞MC3T3-E1氧化应激模型,实验分为空白组,t-BHP组,左归丸+t-BHP组,补佳乐+t-BHP组。孵育24,48,72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对t-BHP诱导MC3T3-E1细胞存活的影响;孵育48 h后,采用吖啶橙溴乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡,采用Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化,采用罗丹明123荧光染色法观察线粒体膜电位的改变,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析线粒体蛋白家族B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,t-BHP组显著抑制细胞增殖(P0.05,P0.01),细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显下调(P0.01);与t-BHP组比较,左归丸加t-BHP组促进暴露于t-BHP诱导的MC3T3-E1氧化损伤细胞的存活(P0.01),48 h者尤佳,逆转细胞凋亡情况,提高细胞线粒体膜电位,上调Bcl-2蛋白表达(P0.05),抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P0.01)。结论:左归丸含药血清能够抗t-BHP诱导的MC3T3-E1细胞凋亡,其作用机制可能与其干预线粒体途径有关。 相似文献
6.
姜德友教授系黑龙江省名中医,龙江学者特聘教授,博士生导师,全国老中医药专家学术经验继承人导师、国家中医药管理局龙江医学流派传承工作室项目负责人.姜教授行医数十载,秉承"大医精诚"之理念,巧用经方治疗疑难杂病.笔者有幸随师侍诊,现将姜教授临床应用当归芍药散辨治杂病之经验介绍如下. 相似文献
7.
《中华中医药学刊》2017,(7)
目的:观察强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织细胞凋亡及Caspase-12蛋白表达的影响,探讨强心胶囊抑制心肌细胞凋亡的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机选取10只作为空白对照组,其余90只大鼠尾静脉注射阿霉素复制慢性心力衰竭模型,空白对照组尾静脉注射等容积的生理盐水。6周后,将造模成功大鼠65只随机分为模型组、西药组、强心胶囊低剂量组、中剂量组、髙剂量组,加之前的空白组,共6组。强心胶囊低、中、高剂量组分别给予0.66、1.32、2.64 g/kg强心胶囊溶液灌胃,西药组给予1.8 mg/kg依那普利溶液灌胃,模型组和空白组给予等容积0.9%生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。治疗结束后,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,Western blot检测Caspase-12蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组凋亡细胞个数明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、强心胶囊中、高剂量组的凋亡细胞个数明显降低(P<0.01);与空白组比较,模型组Caspase-12蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、强心胶囊中、高剂量组Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,强心胶囊低、中剂量组Caspase-12蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:Caspase-12蛋白参与慢性心力衰竭的发病;强心胶囊可降低慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡程度,与该药降低Caspase-12蛋白表达有关。 相似文献
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