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目的:探讨食管鳞癌患者远处转移部位与预后的相关性及生存分析。方法:从SEER数据库中提取2010年至2015年共439例食管鳞癌伴远处转移患者的临床资料,回顾性分析比较食管鳞癌远处转移部位与预后的相关性,通过χ2检验比较两组变量的差异,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验进行单因素分析,COX回归进行多因素分析。结果:肺转移、骨+肺转移、肝+肺转移患者预后较好;骨转移、脑转移、骨+脑转移、骨+脑+肝+肺转移患者预后较差。单因素分析显示:年龄、原发灶部位、T分期、手术情况、多器官转移情况与食管鳞癌远处转移患者的预后有关(P<0.05);多因素分析显示:年龄、手术情况与多器官转移情况是影响食管鳞癌远处转移患者总生存时间(OS)的独立危险因素。结论:食管鳞癌伴远处转移的患者整体预后较差,但年龄在60~69岁区间、接受手术治疗与较好的预后相关。仅单器官转移的食管鳞癌患者中,骨转移、脑转移患者预后较差;合并多器官转移的患者中,骨+脑转移、骨+脑+肝+肺转移患者预后较差。 相似文献
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目的 研究蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞的作用及其机制,为急性髓细胞白血病的治疗提供新的思路。 方法 用终浓度为0、40、80、160 μg/mL的蟾毒它灵作用于对数生长期的HL-60细胞24 h后,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,通过透射电子显微镜观察细胞内线粒体形态,蛋白免疫印迹法检测Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-9基因表达情况,并用正常的外周血B淋巴细胞作为对照组观察该化合物对正常细胞的毒性作用。实验结果用SPSS 22.0统计学软件录入数据并进行检验,P<0.05为差异有统计学意义。 结果 蟾毒它灵能够抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,且对正常细胞毒性作用相较于癌细胞小,差异有统计学意义(P<0.05);随着药物浓度增加,细胞核异形,出现核膜分离,异染色质明显增多,线粒体伴有水肿扩张,部分线粒体脊消失模糊、空泡化,而对照组线粒体形态较好;随着药物浓度增加,Bax/Bcl-2比例增加,Cleaved-Caspase-9基因表达逐渐增加,差异有统计学意义(均P<0.01)。 结论 本实验结果表明蟾毒它灵对急性髓系白血病HL-60细胞这种非实体肿瘤细胞也有抑制作用,并且对正常细胞影响较小,其作用机制主要是通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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肠道菌群在人类健康和疾病中的作用逐渐被人们重视.目前已有一些关于肠道菌群与胰腺炎关系的研究报道,这些报道揭示了肠道菌群在胰腺炎发生发展过程中发挥着某些重要作用.目前还不清楚这些具体作用机制,但肠道菌群失调被认为促进胰腺炎症变化的假说已经有了初步的共识.本文概述了肠道菌群与胰腺炎的相关性,旨在为今后的进一步研究提供某些参考和思路. 相似文献
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空间定位能力是一种高级认知功能,个体之间存在明显差异。大脑内部的空间导航神经
网络系统是空间定位能力的结构基础。海马区、内嗅区、海马旁回、压后皮质和丘脑是与空间导航功
能相关的大脑皮质。位置细胞、头向细胞、网格细胞、中间神经元、边界细胞、整合细胞和运动敏感
性细胞是参加空间导航功能的主要细胞。与空间导航相关的大脑皮质及细胞相互作用形成空间导
航神经网络通路。本文对与空间导航功能相关的大脑区域、空间细胞及神经网络通路进行综述,以
期为今后深入研究空间定位能力提供切入点。 相似文献
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目的探讨女性腺性膀胱炎中细胞角蛋白7、20(CK7、CK20)的表达及临床意义。方法对20例女性膀胱移行细胞癌(TCC)组织、30例女性腺性膀胱炎组织、20例正常膀胱移行上皮组织采用免疫组织化学Envision二步法进行检测。结果 CK7的表达在女性腺性膀胱炎与膀胱癌之间有统计学差异(χ~2=5.36;P0.05),与正常膀胱组织之间无统计学差异(χ~2=1.09;P0.10),但是其在腺性膀胱炎中表达率(60.00%)较正常膀胱组织(45.00%)高。CK20的表达在腺性膀胱炎和膀胱癌之间有统计学差异(χ~2=7.41;P0.01),与正常膀胱组织之间无统计学差异(χ~2=1.63;P0.10);腺性膀胱炎的CK20表达率(53.33%)明显高于正常膀胱组织(35.00%)。结论女性腺性膀胱炎转变为膀胱移行细胞癌倾向性较低,是具有一定恶变趋向的良性病变。 相似文献
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《新乡医学院学报》2018,(3):207-211
目的探讨不同深度麻醉对老年腹部手术患者术后认知功能障碍(POCD)及炎症反应的影响。方法选择2014年6月至2016年6月于陕西中医药大学附属医院行腹部手术的老年患者90例,根据麻醉深度分为观察组和对照组,每组45例。2组患者均采取静脉-吸入复合麻醉,观察组患者术中脑电双频指数(BIS)维持在30~39,对照组患者术中BIS维持在50~59。记录2组患者入手术室时(T0)、气管插管后5 min(T_1)、开腹时(T_2)、关腹时(T_3)、气管插管拔管时(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)变化;分别于术前及术后第1、3、7天对2组患者进行简易智力状态检查(MMSE)评分,并统计POCD发生率;分别于术前、术毕及术后第1、3天检测2组患者血清白细胞介素-6(IL-6)、S-100β蛋白水平。结果对照组和观察组患者分别剔除5、6例,最终观察组39例、对照组40例患者获得评估。2组患者T1和T2时MAP显著低于T_0时(P<0.05),T_3及T_4时MAP与T0时比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者组内各时间点HR比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组患者各时间点MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者术前MMSE评分比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者术后第1、3天MMSE评分显著低于术前及术后第7天(P<0.05),2组患者术后第7天MMSE评分与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后第1、3天,观察组患者MMSE评分显著高于对照组(P<0.05);术后第7天,2组患者MMSE评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后第1、3、7天,观察组患者POCD发生率分别为28.21%(11/39)、15.38%(6/39)和7.69%(3/39),对照组患者POCD发生率分别为50.00%(20/40)、37.50%(15/40)和20.00%(8/40);术后第1、3天,观察组患者POCD发生率显著低于对照组(χ2=3.934、4.949,P<0.05);术后第7天2组患者POCD发生率比较差异无统计学意义(χ2=2.496,P>0.05)。2组患者术前血清IL-6及S-100β蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);术毕及术后第1、3天时2组患者血清IL-6及S-100β蛋白水平均显著高于术前(P<0.05);术毕及术后第1、3天,观察组患者血清IL-6及S-100β蛋白水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论深度麻醉(BIS维持在30~39)可降低老年腹部手术患者术后炎性因子水平和POCD发生率,减轻脑损伤。 相似文献
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目的:了解Ki-67、p53及HER-2在结直癌组织中表达的临床意义.方法:采用免疫组化法,观察Ki-67、p53、HER-2在39例结直肠癌组织中的表达特点,并与Dukes分期、组织分化等临床病理特征进行研究探讨.结果:Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为82.1%、56.4%及10.3%;在结直肠癌中,Ki-67在年龄大小和有无淋巴结转移表达中有显著差异(P<0.05);p53和HER-2在患者性别、年龄、部位、分化程度、Dukes分期、淋巴结转移表达无明显差异(P>0.05);结直肠腺癌组织中Ki-67与p53的表达呈正相关.结论:联合检测Ki-67和p53在结直肠腺癌中的表达有利于对结直肠腺癌恶性程度及患者预后进评估;而HER-2基因在结直肠肿瘤的表达及相关性治疗,仍需要进一步研究、探讨及验证. 相似文献
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目的:通过研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的海马神经元JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及p38MAPK(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响,探讨补益脾胃元气方对Aβ诱导的海马神经元损伤的保护作用及防治阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的可能机制。方法:通过寡聚肽Aβ_(1~42)诱导海马神经元损伤模拟AD细胞模型;分别以蒸馏水、人参、洗心汤、大补元煎颗粒剂溶液对新西兰家兔灌胃给药,14天后抽取各组脑脊液,与终浓度为25μmol/L的寡聚肽Aβ_(1~42)单独或共同作用于原代海马神经元48小时,分别检测模型组、正常脑脊液对照组、安理申组、人参组、大补元煎组、洗心汤组海马神经元JNK和磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)及p-38MAPK和磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38,p-p38MAPK)的表达水平。结果:对培养至7~8天的成熟原代海马神经元,进行神经元树突标志物微管相关蛋白-MAP2标记,结果显示原代海马神经元在所培养的总细胞中所占比例达到95%以上。免疫荧光实验显示,人参、大补元煎及洗心汤三组补益脾胃元气方药中p-JNK、p-p38MAPK的表达明显降低(P0.05),蛋白印迹实验中三组补益脾胃元气方药中p-JNK、p-p38MAPK的表达同样降低(P0.05)。结论:补益脾胃元气方药可通过抑制JNK和p38MAPK信号通路中关键信号分子p-JNK、p-p38MAPK蛋白的表达,有效拮抗Aβ_(1~42)神经毒性,抑制由Aβ_(1~42)诱导的JNK和p38MAPK信号通路激活所引发的炎症信号通路活性增强及细胞损伤凋亡发生,起到神经保护作用。 相似文献