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目的:研究愈梗通瘀汤联合西药治疗急性心肌梗死(AMI)的效果及对患者血液流变学指标和心功能的影响。方法:纳入AMI患者140例,随机分为对照组和观察组,各70例。对照组使用阿司匹林和氯吡格雷,观察组在对照组的基础上使用愈梗通瘀汤。分析两组对AMI的治疗效果,比较两组治疗前后的血清学指标、血液流变学指标和心功能。结果:观察组的治疗有效率明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的新型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肌钙蛋白T(cTnT)水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的全血高切黏度(PSV)、血浆黏度(HSV)和纤维蛋白原(Fib)水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的包括每搏输出量(SV)明显高于对照组(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室重量指数(LVMI)明显低于对照组(P<0.05)。结论:愈梗通瘀汤联合西药治疗AMI的疗效确切,能够有效降低患者血清H-FABP、hs-CRP和cTnT水平,改善血液流变学和心功能指标。 相似文献
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目的 探讨替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶2(ACE2)及MAS蛋白表达的影响。方法 采用SD雄性大鼠通过腹主动脉缩窄术构建压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭(HF)模型。将大鼠随机分为假手术对照组(n=12)、HF模型组(n=12)和替米沙坦干预组(n=12)。替米沙坦干预组每天给予替米沙坦连续8周,检测各组大鼠血流动力学参数、心脏指数、血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、ACE2和MAS蛋白的表达情况。结果 HF模型组心脏指数、血流动力学指标、血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R、ACE2蛋白的表达明显升高(P<0.01),MAS蛋白表达明显下降(P<0.01);替米沙坦干预组心脏指数、血流动力学指标明显下降(P<0.01),血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R蛋白的表达明显下降(P<0.01),而MAS和ACE2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论 应用替米沙坦可明显改善HF大鼠心室重构,可能与AngⅡ和AT1R的下调,而MAS和ACE2的上调有关。 相似文献
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目的探讨不同治疗方案对高血压合并肾损伤患者的疗效研究及对血清足细胞标志蛋白(PCX)和血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)的影响。方法将我院接受治疗的100例高血压合并肾损伤患者随机分为A和B 2组,每组50例。A组为试验组,即用丹参酮ⅡA磺酸钠联合厄贝沙坦进行治疗;B组为对照组,即单用厄贝沙坦进行治疗,疗程均为28d。观察2组患者治疗前后收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(IgG)以及血清PCX和PICP水平的变化。结果在一个疗程后,A组与B组的收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(IgG)以及血清PCX和PICP水平均较治疗前低,且A组低于B组,差异有统计学意义。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合厄贝沙坦治疗有高血压的肾损伤患者具有良好的疗效,既改善了血管状态,又保护了肾脏,比单独使用厄贝沙坦的效果更好。 相似文献
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目的:调查分析冠心病住院患者互动式健康教育的满意程度,为不断提高临床护理健康教育水平提供依据.方法:自行设计冠心病住院患者互动式健康教育满意度调查问卷,采用随机抽样的方法对120例冠心病住院患者的健康教育满意度进行调查分析.结果:120例冠心病住院患者全部认可互动式健康教育,满意度为100%;患者对“互动式健康教育对患者住院期间甚至今后生活的帮助”一项满意度为94.17%;而对“互动式健康教育时间的安排”一项满意度为85%.结论:冠心病住院患者对互动式健康教育的整体满意度高,互动式健康教育有效. 相似文献
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目的:探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默CNTN1基因表达对乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及克隆形成能力的影响。方法:采用RT-PCR和Western blot法检测乳腺癌细胞株MCF7-ADR、MDA-MB-468、MCF7以及Hs578T中的CNTN1 mRNA和蛋白表达水平。采用LipofectamineTM2000 向MDA-MB-468细胞株转染成功构建的靶向沉默CNTN1表达的shRNA载体片段,并采用RT-PCR法和Western blot法进行鉴定。分别通过MTT法、流式细胞仪技术和平板克隆实验检测各组细胞增殖及克隆形成能力的改变。结果:CNTN1 mRNA和蛋白表达水平在MDA-MB-468中最高。沉默组MDA-MB-468细胞发生G1期阻滞,增殖能力明显降低(P<0.05),克隆形成能力明显减弱(P<0.05)。结论:CNTN1基因在乳腺癌MDA-MB-468细胞中高表达,沉默其表达可抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和克隆形成能力。 相似文献
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目的 探讨冠心病中冠脉优势型与血管病变数目及疾病严重程度的关系,为冠心病危重度预测及分级提供理论依据。方法 选取2010年7月~2014年4月西安交通大学第二附属医院确诊的冠心病患者1654例为研究对象,行单中心回顾性观察性研究。根据病变累及部位分为3组:单支血管病变组(n=465)、双支血管病变组(n=414)和三支血管病变组(n=775)。再根据冠脉优势型将所有患者分为两组:右冠优势型(n=1500)、非右冠优势型(左冠优势型和均衡型,n=154)(考虑后两者所占比例偏低,将其合并)。将年龄、性别、吸烟史、是否患高血压、糖尿病及高脂血症作为协变量,利用Logistic回归模型分析何种冠脉优势型是冠心病血管病变数目增加的可能危险因素;比较Gensini评分,探讨冠脉优势型和冠心病严重程度的关系。结果 右冠优势型患三支血管病变的可能性是非右冠优势型的1.681倍(OR=1.681;95% CI=1.096~2.579; P=0.017);但右冠优势型患双支血管病变的可能性与非右优势型比较,差异无〖JP2〗统计学意义(OR=1.212; 95%CI=0.781~1.880;P=0.392)。右冠优势型Gensini评分明显高于非右冠优势型(42.3±〖JP〗33.6 vs36.3±29.8,P=0.033)。结论 右冠优势型可能是三支血管病变的独立危险因素,并且右冠优势型会导致较严重的血管病变程度。 相似文献
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目的 利用诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)与纳米纤维仿生支架构建人工心肌,探讨纳米纤维支架用于诱导多能干细胞心肌特异性分化的可行性及潜在作用,为构建组织工程心肌提供参考。方法 采用静电纺丝技术制作聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架,接种鼠源Oct4-GFP+ iPSCs培养分化15 d。鼠源Oct4-GFP+ iPSCs同样接种于组织培养皿,培养分化15 d作为对照组。免疫荧光染色检测心肌细胞特异性标志物,流式细胞计数统计心肌细胞分化效率。结果 Oct4-GFP+ iPSCs能够在聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架上正常增殖、分化;培养15 d后,Oct4-GFP+ iPSCs在支架上分化出心肌细胞特异性标志物cTnT/MLC2a双染阳性的心肌细胞;而且支架组心肌细胞分化效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 聚己内酯/明胶纳米纤维仿生支架支持iPSCs增殖,且能够促进其向心肌细胞分化,适用于组织工程心肌构建。 相似文献
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目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关。方法体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-q PCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化水平。结果在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P0.05)。结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达。 相似文献