甲基硒酸对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981增殖和凋亡作用及其分子机制的初步研究

背景与目的 已有的研究表明硒具有防癌作用和抑制乳腺癌、前列腺癌细胞株增殖的作用，但有关甲基硒酸（MSA）是否具有抗肺癌的作用目前尚不清楚。本研究的目的是探讨MSA对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981是否具有生长抑制及诱导凋亡的作用，并对其分子机制作初步探讨。方法应用体外细胞培养技术，以MSA处理L9981细胞株，应用台盼蓝计数法、克隆形成实验和流式细胞术检测MSA处理L9981细胞株前后细胞株体外增殖、克隆形成和凋亡水平的变化。应用流式细胞术检测MSA处理L9981细胞株前后细胞周期、细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果①MSA在大于0．5μmol／L的浓度时可显著抑制L9981细胞株的增殖（P〈0．05），细胞被阻滞于G0／G1期。②MSA浓度在2．5μmol／L时可诱导L9981细胞株进入凋亡（P〈0．05）。③MSsA在5μmol／L时可明显抑制L9981细胞株的克隆形成能力（P〈0．05）。④MSA能显著上调P53、P21、Fas、FasL和Bax蛋白表达水平。结论①MSA可显著抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的体外增殖和克隆形成能力，并诱导细胞凋亡；②MSA的抗肺癌作用可能与其调控肺癌细胞株L9981细胞周期和细胞凋亡相关基因表达有关。