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1.
2.
4.
目的探究抗氧化肽AOP_1促进小鼠皮肤烫伤创面愈合修复的作用及机制。方法选用DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)的变化;通过细胞增殖与迁移实验检测药物毒性及对创面愈合的影响。采用直径1 cm铜柱80℃水浴2min、紧贴小鼠皮肤10 s的方法制备烫伤模型,观察烫伤创面愈合情况;并用HE和Masson三色染色观察AOP_1对皮肤烫伤创面愈合修复的作用;检测小鼠全皮组织中MDA含量和SOD活性。结果在细胞水平上,抗氧化肽AOP_1能够明显降低HaCaT和L929细胞内ROS的含量,促进细胞迁移和增殖。与对照组相比,AOP_1组小鼠皮肤创面愈合时间短、愈合率高,结痂面积小,可明显降低烫伤创伤组织中炎症反应及MDA的含量;HE和Masson染色也证实了AOP_1对烫伤创面愈合修复的促进作用。结论具有天然活性的抗氧化肽AOP_1可能通过减轻烫伤引起的氧化应激,促进小鼠皮肤烫伤创面的愈合修复。 相似文献
5.
6.
目的探讨不同性别神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vLPAG)γ-氨基丁酸A型α3亚基(GABAA_(α3))受体表达的差异。方法大鼠24只,雌(F组)雄(M组)各12只;坐骨神经分支选择性损伤(SNI)复制大鼠神经病理性疼痛模型;记录大鼠在各时间点(术前1 d及术后1、3、7和14 d)的机械痛阈和冷痛阈。Western blot检测vLPAG处GABAA_(α3)受体的蛋白表达。结果与术前相比,F组与M组大鼠均出现明显的机械痛敏和冷痛敏反应,F组较M组机械痛阈更低(P0.05),F组冷缩足次数多于M组(P0.05);术后14 d vLPAG处GABAA_(α3)受体蛋白表达增加,F组明显高于M组(P0.05)。结论神经病理性疼痛雌性大鼠较雄性大鼠更敏感,vLPAG处GABAA_(α3)受体表达的上调可能与大鼠痛阈降低有关。 相似文献
7.
8.
目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CARTp)对不同时间段脑缺血再灌注小鼠神经功能的影响。方法将成年美国癌症研究所雄性小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉阻塞组(MCAO组)和CARTp处理组,每组15只。采用线栓法复制MCAO模型。CARTp处理组小鼠于缺血再灌注第2天经尾静脉注射CARTp(2.5μg/kg),以后每天注射2.5μg/kg至第10天;Sham组、MCAO组注射生理盐水。通过神经功能评分判断神经功能障碍程度。观察并比较三组小鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能评分,判断不同处理组小鼠的神经功能障碍情况。结果 MCAO组和CARTp处理组神经功能评分均显著高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05);CARTp处理组的神经功能评分从第1天至第8天均低于MCAO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CARTp能减轻小鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经功能障碍,并可能在脑神经功能恢复中发挥重要作用,但随着时间延长,CARTp减轻神经功能障碍的作用明显减弱。 相似文献
9.
目的:评价钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性对过氧化氢所致人源性神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤的影响。方法:SK-N-SH细胞生长至对数期时,接种于96孔培养板或6孔培养板,采用随机数字表法,将其分为4组:正常对照组,培养基中添加H_2O_2组(H_2O_2组),培养基中只添加CaMKⅡ活性抑制剂KN93组(KN93组),培养基中同时添加H_2O_2和KN93组(H_2O_2+KN93组),倒置显微镜观察细胞形态学,采用CCK-8法测定细胞活力,采用Fura-2/AM荧光法检测细胞内Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_i),采用免疫印迹测定CaMKⅡ和磷酸化CaMKⅡ的表达,采用RT-PCR法检测CaMK mRNA表达。结果:与正常对照组比较,H202组细胞体呈圆形的细胞和脱落细胞增加,细胞突起长度缩短,细胞存活率降低,[Ca~(2+)]_i升高,磷酸化CaMKⅡ表达上调,CaMKⅡmRNA表达下调。与H_2O_2组比较,H_2O_2+KN93组脱落细胞明显减少,突起变长,细胞存活率增加,[Ca~(2+)]_i降低,磷酸化CaMKⅡ表达下调,CaMKⅡmRNA表达水平上调。结论:CaMKⅡ增强了H_2O_2诱导的人源性神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤。 相似文献
10.
<正>电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)引导下三叉神经半月节射频热凝术(percutaneous ganglion radiofrequency thermocoagulation,PGRT)治疗三叉神经痛安全有效,术后疼痛缓解迅速、创伤小、有效性高,尤其适用于年老体弱的患者,目前应用的比较广泛[1]。但对于术后疗效的判断,主要依靠疼痛视 相似文献