临床病理讨论 第355例——发热、全血细胞减少

病历摘要 患者男，64岁。因血糖升高8年，发热1个月，于2005年5月22日入我院内分泌科。入院后查血常规示三系减少于5月24日转入血液科。患者于1997年发现血糖增高，诊断为糖尿病，经饮食控制及长期口服“参花降糖茶”，血糖控制平稳。入院前1个月，无明显诱因出现发热，     

以坏死性淋巴结炎为首发的系统性红斑狼疮一例

组织细胞性坏死性淋巴结炎又称Ｋｉｋｕｃｈｉ Ｆｕｊｉｍｏｔｏ综合征。本病多数情况下为一种温和的自限性疾病 ,少数病例可以反复发作 ,导致多器官系统受累 ,甚至导致死亡。部分病例可以发展为系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)。我院最近收治一例 ,现报道如下。患者女性 ,34岁。因发热、咽痛、浅表淋巴结肿大 2 0ｄ于 2 0 0 1年 6月 8日第 1次入院。入院前体温最高达 41℃ ,伴颈部、左腋下淋巴结肿大 ,有压痛。给予头孢三嗪、环丙沙星静脉点滴 ,体温始终未降。过去史、个人史、家族史无特殊。入院体检 :体温 37 3℃ ,脉搏 88次 /分 ,呼吸 1 8次 /…     

临床病例讨论第411例——发热、黄疸17个月、血中异常NK细胞和高EB病毒载量

病例摘要患者男,19岁.因"发热、黄疸17个月"入我院.患者于2009年7 月开始无明显诱因出现发热,体温最高达40.2℃,热型无明显规律,并出现进行性加重的皮肤、巩膜黄染,不伴寒战,无盗汗,无皮疹,无咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无骨关节疼痛,无皮肤瘙痒.在当地医院2次住院诊治,具体结果不详,诊断不明,治疗效果不佳,为进一步诊治到我院.既往体健,否认遗传疾病和类似疾病史.     

原发性中枢神经系统淋巴瘤临床特点与诊治策略

目的探讨免疫正常的原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的生物学行为和临床特征,以帮助临床合理的诊断、治疗及对预后的判断。方法近9年经病理证实的31例PCNSL,其中27例为原发性脑淋巴瘤（PBL）,4例为原发性眼淋巴瘤,回顾性分析其临床特征、诊断方法及治疗效果。在活检或手术后,患者主要以放、化疗综合治疗为主。化疗以环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松或甲氨喋呤＋阿糖胞苷方案为主;全脑放疗40～44Gy,局部肿瘤缩野放疗加量11～25.4Gy。对眼部淋巴瘤放疗25.2～30Gy。结果 PCNSL患病率明显上升（增加了2.6倍）。全组患者均为免疫正常者。发病中位年龄57岁（14～83岁）,PBL≥60岁占48.2%。脑多发病变者22例（81.5%）。脑立体定向活检确诊20例（1次性成功率90%）,手术确诊11例。B细胞淋巴瘤占93.6%,T细胞淋巴瘤占6.4%。有4例患者在外院曾误诊65d至7个月。全组PBL1、3、5年生存率分别为68.2%、52.3%和35.0%。全组中位生存时间37个月。结论 PCNSL常发生在中老年人,B细胞来源为主。PBL临床和影像学很难与其他中枢神经系统肿瘤相区别,易误诊。对PBL疑似患者,脑立体定向活检可提高诊断效率。化、放疗综合治疗可提高疗效。≥60岁者预后不良。     

白血病与非白血病骨髓间充质干细胞对HL-60细胞影响的比较研究

本研究比较急性髓系白血病（AML）骨髓间充质干细胞（BMMSC），完全缓解AMLBMMSC以及非白血病BMMSC对HL-60细胞的影响。HL-60细胞分为3组：与AMLBMMSC共培养组、与完全缓解AMLBMMSC共培养组以及与非白血病BMMSC共培养纽。在规定时间比较各组HL-60细胞计数、各纽HL-60细胞的CD11b和survivin蛋白表达、各组HL-60细胞周期分布；在光学显微镜下观察各组HL-60细胞形态并比较其分化率。结果表明：第5天和第7天各组HL-60的细胞计数无统计学差异（P值均〉0．05）；各组HL-60细胞G0／G1期细胞分布比例、survivin表达和CD11b表达无统计学差异（P值均〉0．05）；各组HL-60细胞的形态皆向成熟方向转化，分化率分别为18．0±3、17．0±1．3、19．0±2．0，比较表明无统计学差异（P=0．23）。结论：未发现各组骨髓MSC对HL-60细胞增殖分化的影响有差异。     

治疗性血液成分单采术的配合与护理83例

治疗性血液成分单采是用血细胞分离机单采患者的某一血液成分，然后废弃或作某种处理后回输自身作为治疗手段。包括血浆置换、红细胞单采、粒细胞单采、血小板单采、淋巴细胞单采与周围造血干细胞单采。目前这一技术已在临床广泛应用。我科1995年6月-2005年6月共完成83例147人次治疗性血液成分单采，用于治疗白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血、血栓性血小板减少性紫癜、真性红细胞增多症、硬皮病和格林巴利综合征等疾病，均取得较好的临床效果，现报道如下。     

预激态补骨脂素抑制 K562细胞增殖的实验研究

本研究的目的是观察预激态补骨脂素对K562细胞增殖的影响，为补骨脂素的临床应用提供实验依据。取预激态补骨脂素和晚激态补骨脂素处理的细胞，在培养后检测台盼蓝拒染细胞数和白血病细胞集落，并对它们在台盼蓝拒染细胞抑制率(TBIR)、细胞增殖抑制率(CPIR)和集落形成抑制率(CFIR)方面的差异进行比较。结果表明：预激态补骨脂素对K562细胞增殖有抑制作用；随着预激态补骨脂素浓度的增加，其抑制作用也随之增强；预激态补骨脂素与晚激态补骨脂素的TBIR、CPIR、CFIR各值比的差异不显著；为使预激态补骨脂素要充分发挥对K562细胞的抑制作用，补骨脂素的紫外线照射时间应在10分钟以上；与K562细胞作用时间也应大于12小时；抑制作用会因预激态补骨脂素预激后搁置时间的延长而下降，在6小时内作用最强。结论：预激态补骨脂素和晚激态补骨脂素对K562细胞的增殖均表现出抑制作用，有望作为临床的抗肿瘤用药。     

热休克蛋白90抑制剂17-AAG诱导K562细胞凋亡作用的研究

目的研究热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂17-AAG诱导人白血病细胞系K562细胞凋亡及其分子机制。方法用17-AAG处理K562细胞,用四氮唑盐还原法(MTT法)检测17-AAG对K562细胞增殖抑制的剂量-时间-效应关系,瑞特-姬姆萨染色观察细胞形态学变化,Hoechst 33342荧光染色观察凋亡细胞核的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,Western blot检测相关蛋白分子的变化。结果17-AAG呈时间和剂量依赖性抑制K562细胞,5μmol／L 17-AAG作用24 h,K562细胞增殖抑制率接近50％,阻断细胞周期于G0／G1期。5μmol／L 17-AAG作用12 h G0／G1期细胞占47．22％;24 h占71．62％,并出现明显的凋亡峰。17-AAG可有效清除Hsp90底物蛋白,阻断Raf／Mek- Erk及PI3K／Akt信号通路。结论17-AAG通过抑制K562细胞中Hsp90的分子伴侣功能,清除其底物蛋白Bcr-Abl、Raf-1、Akt、Cdk4、XIAP、survivin等,导致细胞内与增殖和抗凋亡相关的Raf/Mek-Erk、PI3K／Akt信号通路被阻断,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

老年贫血81例诊断分析

目的　探讨老年贫血的诊断特点。方法　分析 81例老年贫血病例的血红蛋白、红细胞、网织红细胞、白细胞、血小板、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度、骨髓红系增生情况、骨髓形态学及病理学诊断、病因诊断等项目 ,以中位数、均数±标准差、百分比等为观察指标。结果　 81例老年贫血病例中 ,男性稍多于女性 ,中位年龄 6 8 9岁。中重度贫血占绝大多数 ,网织红细胞计数正常者为5 2 11%,增高者为 33 80 %。近半数病例或伴白细胞减少或伴血小板减少 ,全血细胞减少者占 39 15 %,单纯贫血者占 44 4 4%。形态学上以大细胞性贫血比例最高 ,占 36 99%,其次为正细胞性贫血 ,占 30 14%。骨髓红系增生活跃以上者占 83 87%;1 5活检病例合并灶状纤维化或纤维组织增生。缺铁性贫血为老年贫血最常见的病种 (2 9 6 3%) ,其次为巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征。缺铁性贫血的病因中摄入不足最常见 ,占 2 3 33%,肿瘤、食管裂孔疝、溃疡及胃大部切除术后也较多见。慢性病性贫血比例低。骨髓增生异常综合征、巨幼细胞性贫血和慢性再生障碍性贫血为老年全血细胞减少病例的常见病种。老年单纯贫血病例中 ,缺铁性贫血占首位 (4 7 2 2 %) ,巨幼细胞性贫血比例也较高。结论　老年人属弱势群     

不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察

目的 通过比较不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的治疗作用,探讨地塞米松的应用价值并选择理想的治疗剂量.方法 健康成年新西兰兔28只,用随机数字表法均分为4组:S组(制作SWD-ALI模型后不做任何处理)及DO.5组、D1组、D5组(制作SWD-ALI模型后,分别经耳缘静脉注入地塞米松磷酸钠0.5、1.0、5.0mg/kg).分别观察各组灌注前、灌注即刻(Omin)及灌注后30、60、120、180min时的呼吸频率、动脉血气及部分时间点血清TNF-a水平,于实验终点测定血清总蛋白含量,并进行肺组织病理学检查,测定肺湿/干重比、肺微血管通透指数.结果 海水灌注后各组动物均出现呼吸频数,D5组出现四肢阵挛;与s组比较,各地塞米松治疗组PaO2、PaCO2及BE均轻度改善,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞比例均明显减少(P＜0.01),肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数、肺组织病理评分及TNF-a表达水平均显著减低(P均＜0.01),除TNF-a水平下降以D5组为著外,其余各项指标改变均以D0.5组最为显著.结论 地塞米松治疗可有效改善低氧血症,减轻肺水肿和肺损伤程度,降低肺微血管通透性,减轻炎症反应,并且以小剂量使用更为安全有效.