切除交叉互补修复酶1表达对Ⅱ～Ⅲ期可手术非小细胞肺癌术后辅助化疗预后的相关性分析

目的铂类是肺癌化疗的基础药物,而切除交叉互补修复酶1表达水平与铂类耐药和预后有关,本研究分析可手术非小细胞肺癌的切除交叉互补修复酶1表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者预后及与铂类耐药的相关性。方法收集2005年12月-2009年1月随访的95例Ⅱ～Ⅲ期非小细胞肺癌患者,均进行根治性手术切除及术后以铂类为基础的化疗。免疫组化法检测手术标本的切除交叉互补修复酶1表达,并进行统计分析。结果切除交叉互补修复酶1蛋白表达阳性率与患者的性别、年龄、吸烟状况、淋巴结转移情况、肿瘤组织学类型和临床分期均无明显相关性（P〉0.05）。切除交叉互补修复酶1低表达者预后好,化疗有效率高,切除交叉互补修复酶1表达阴性和阳性的无病生存期分别为34.9个月和20.0个月（P=0.015）,中位生存期分别为49.7个月和31.6个月;切除交叉互补修复酶1表达阴性的3年、5年生存率分别为58.4%、38.9%;切除交叉互补修复酶1表达阳性的3年、5年生存率分别为33.5%、18.3%（P=0.011）。结论以铂类为基础的化疗延长了非小细胞肺癌切除交叉互补修复酶1低表达患者的生存,术后可根据切除交叉互补修复酶1的表达水平决定是否选用含铂化疗。     

早期非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体Kras和BRAF基因突变及其临床意义

目的探讨Kras基因、BRAF基因与表皮生长因子受体(EGFR)之间的关系,为进一步研究Ras-Raf-MEK-ERK通路导致EGFR-TKI耐药的具体机制奠定基础。方法获取74例经手术治疗,术后未行放化疗和(或)靶向药物治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤组织标本,检测EGFR各位点,Kras及BRAF基因的突变,并做相关性分析。结果 EGFR exon 19、exon 21与Kras突变存在负相关,(相关系数r分别为-0.345和-0.309,P<0.01)。EGFR与BRAF,Kras与BRAF之间不存在相关性(P>0.01)。结论 EGFR突变与Kras突变呈负相关,与BRAF突变不存在相关性,Kras与Braf突变不相关,提示EGFR、Kras和Braf突变为相互独立的过程。     

食管鳞癌外周血循环肿瘤细胞检测及临床意义

目的 探讨食管鳞癌患者外周血循环肿瘤细胞数量与食管癌病理生理特征之间的关系.方法 采取负性筛选策略,红细胞裂解液去除食管鳞癌外周血样本中的红细胞,Miltenyi免疫磁珠去除白细胞,富集上皮来源的稀有细胞,免疫荧光染色技术鉴定循环肿瘤细胞.结果 食管鳞癌患者外周血循环肿瘤细胞的数量与患者性别、年龄、肿瘤位置均无显著相关性,与细胞分化程度、原发肿瘤侵犯程度、淋巴结转移状态、P-TNM分期有显著相关,相关系数分别为0.504、0.507、0.412、0.374.结论 食管鳞癌患者外周血循环肿瘤细胞的数量可以反映肿瘤的进展程度,可作为判断食管鳞癌生物学行为恶化的指标.     

体外循环期间血浆乳酸盐代谢的改变

20例体外循环下心内直视术和20例普胸手术患者的血浆乳酸含量测定结果示,在体外循环期间动脉血乳酸含量明显升高、摄取率明显降低,复温时机体温度变化与后者呈负相关;乳酸含量与血pH呈负相关。     

创伤性室间隔缺损

创伤性室间隔缺损海军总医院胸外科（１０００３７）姚松朝综述空军总医院专家组秦文瀚审校创伤性室间隔缺损（ＶＳＤ）可由胸部钝性伤或贯通伤引起，发生率低。１８４７年Ｈｅｗｅｔｔ首次报告外伤性ＶＳＤ，１９５５年Ｃａｍｐｂｅｌｌ等首次在体外循环下修补由钝性伤引...     

体外循环心内直视手术中硝普钠的应用(附30例临床总结)

对30例体外循环后外周阻力升高、平均动脉压>100mmHg的患者采用硝普钠治疗并与20例未用本药治疗者作了对比。用药组平均脉压满意地下降者28例,有效率93％。还观察到动脉血氧饱和度较对照组稍有升高,动脉压明显降低;尿量较对照组明显增加。认为:CPB心内直视手术中血管扩张药物的应用应占有一定的位置,SNP是目前较理想的药物,对其应用适应证、用药时机、使用方法及注意事项的了解乃是保证临床安全使用的重要因素。     

水胶体敷料对化疗性静脉炎防治作用的临床研究

目的 探讨水胶体敷料对化疗性静脉炎的防治作用.方法 病人分为两组,第一组为未发生静脉炎的化疗患者,实验组使用水胶体敷料,对照组不使用.第二组为已发生静脉炎的化疗患者,实验组使用水胶体敷料治疗,对照组使用硫酸镁湿敷处理.结果 第一组:实验组静脉炎发生率为14%,对照组静脉炎发生率为64%,差异有统计学意义;第二组:实验组其化疗性静脉炎持续时间及静脉炎治愈时间明显短于对照组,差异有统计学意义.结论 水胶体敷料对静脉炎有较好的防治作用.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P＜0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一.