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1.
2.
目的 观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征。方法 取490只雄性SD大鼠(实验前行温度记录器腹腔置入术),随机分为浸泡组(450只)和对照组(40只),浸泡大鼠在(15.0±0.2)℃海水中分别浸泡不同时长:2 h(100只)、5 h(150只)、10 h(200只),每个浸泡时长的存活大鼠均随机分为5个亚组并给予相应的方法复温:被动复温(被动复温组)、37℃热水浴复温0.5 h(37℃主动复温0.5 h组)、37℃热水浴复温1 h(37℃主动复温1 h组)、42℃热水浴复温0.5 h(42℃主动复温0.5 h组)、42℃热水浴复温1 h(42℃主动复温1 h组);对照组不进行海水浸泡,随机均分为4个亚组,分别给予上述4种不同方法的热水浴复温。计算各组的复温成功率;复温20 h后采集存活大鼠血清检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取出温度记录器读取动态腹腔温度数据,计算被动复温速度、热水浴复温迟发后降效应。结果 随着浸泡时间的延长,浸泡组大鼠低温海水浸泡存活率下降(P<0.05),被动复温组及主动复温组的复温成功率均下降(P<0.05),37℃主动复温1 h组大鼠复温成功率大于或等于其他主动复温组,且大于或等于被动复温组;对照组热水浴后均存活。存活大鼠血清CK-MB、ALT和LDH水平随着浸泡时间延长逐渐升高,主动复温组较对照组均升高(P<0.05),在浸泡时长相同时,37℃主动复温1 h组的CK-MB、ALT和LDH水平低于其他主动复温组,且低于被动复温组,部分差异有统计学意义(P<0.05)。分析复温曲线,被动复温组复温速度随浸泡时间的延长而下降(P<0.05),且死亡大鼠的复温速度低于存活大鼠(P<0.05);热水浴复温大鼠腹腔温度可出现迟发后降效应,迟发后降总效应越大,死亡率越高;对照组37℃热水浴迟发后降效应不明显,42℃热水浴明显(P<0.05)。结论 在重度海水浸泡体温过低症的救治中,恰当的热水浴复温成功率大于被动复温。紧急情况下可以将热水浴作为一种复温选择,但不当的复温条件可降低救治成功率,其可能与迟发后降效应有关。  相似文献   
3.
目的 总结3例先天性脊柱畸形伴呼吸衰竭患者的诊治情况,提高该类患者的临床诊治水平。方法 回顾性分析3例先天性脊柱畸形患者,在肺部感染后出现严重的Ⅱ型呼吸衰竭,均给予积极的气管插管、机械通气,并完善气管镜检查,加强抗感染、痰液引流、营养支持等综合治疗,之后给予无创呼吸机辅助通气序贯治疗。结果 3例患者经有创机械通气、无创机械通气序贯治疗,以及抗感染、化痰等综合治疗后,血气分析提示二氧化碳分压明显下降,二氧化碳潴留减轻,呼吸困难等症状明显缓解,均正常出院。结论 积极的有创机械通气和无创机械通气序贯治疗,有助于尽快纠正先天性脊柱畸形患者在肺部感染时出现严重的Ⅱ型呼吸衰竭。  相似文献   
4.
目的探讨短发卡RNA(shRNA)对细胞及小鼠体内甲型流感病毒(IVA)抑制作用。方法合成12种针对IVA保守区域的shRNA,观察这些shRNA对IVA在细胞中复制的影响。将转染了shRNA的质粒以气溶胶形式雾化吸入小鼠,然后以流感病毒感染小鼠并检测小鼠肺组织流感病毒载量。结果转染了质粒PLKD-M-121、PLKD-M-935、PLKD-NP-391、PLKDNP-1291、PLKD-PA-1365、PLKD-PA-1645的犬肾细胞中IVA载量均显著低于对照组及空质粒组(P <0. 05)。染PLKD-NP-391小鼠肺部IAV载量明显低于对照组和空质粒组(P <0. 05)。结论针对流感病毒基质蛋白(M2)、核壳体蛋白(NP)和聚合酶A(PA)片段的shRNA可以抑制流感病毒的产生,以气溶胶形式吸入聚乙烯亚胺/PLKD-NP-391复合物可以抑制小鼠肺部流感病毒的产生。  相似文献   
5.
6.
目的探讨靶向核壳蛋白(nucleoprotein, NP)的siRNA对甲型流感病毒(influenza virus A, IAV)的预防及治疗作用。 方法在对IAV测序的基础上设计对NP保守区特异的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA),并观察在犬肾细胞(Madin-Darby canine kidney, MDCK)中先转染了siRNA然后以IAV感染,或先以IAV感染,然后转染siRNA时MDCK细胞中IAV载量的变化。 结果1.转染了siRNA的MDCK细胞再进行IAV感染,不同剂量siRNA组均较转染剂对照组IVA病毒载量显著降低(20 pmol siRNA组,P<0.05;40 pmol siRNA组,P<0.05;80 pmol siRNA组,P<0.01);2.当细胞在转染siRNA之前感染IAV,siRNA组的病毒载量显著低于对照组(P<0.01),也低于转染试剂组(P<0.05);3.免疫细胞化学结果显示:无论MDCK细胞预先转染siRNA还是感染了IVA后再进行siRNA转染,siRNA组的NP蛋白表达均明显低于对照组(P<0.01)。 结论靶向NP的siRNA通过干扰IVA的NP蛋白合成,从而对IVA的生长产生抑制作用;无论MDCK细胞感染IVA前后应用靶向NP的siRNA转染均可以降低IVA的产生,说明靶向NP的siRNA对于IVA感染具有预防及治疗作用。  相似文献   
7.
目的 分析重症腺病毒肺炎患者的临床特征,确定成人重症腺病毒肺炎的早期评估方法。方法 回顾性分析24例7型腺病毒呼吸道感染致重症腺病毒肺炎患者的临床资料,总结咳嗽评分、咳嗽时间、影像资料、生化指标及并发症,并就以上指标与42例轻症患者进行比较。结果 24例重症腺病毒肺炎患者危重症评分为(69.75±8.24)分,表现高热和剧烈咳嗽,发热持续时间12~24(16.21±6.54) d。66例中生命体征异常和低氧血症28例,胸部CT示叶、段性的实变伴毛玻璃影29例,影像学上进展多表现为大片实变为主的病灶,可出现范围迅速扩大、密度增高和多种不同形态的新发病灶,入院白细胞计数、中性粒细胞增高25例,血小板计数减少5例(血小板计数重症组与轻症组比较,P<0.05)。结论 持续高热并咳嗽评分>2分,胸部CT出现大片实变和迅速进展为大叶性病灶,氧合指数降低,血小板减少,肝功能异常,是成人腺病毒肺炎向重症发展早期的主要特点。  相似文献   
8.
目的探讨麻醉对重度海水浸泡体温过低症Sprague Dawley(SD)大鼠模型的作用与影响。方法取40只雄性SD大鼠(实验10 d前行温度记录器腹腔置入术),随机分为生理盐水腹腔注射组(对照组,n=20)与1.5%戊巴比妥钠腹腔注射组(麻醉组,n=20),2组大鼠同时接受相应腹腔注射10 min后浸泡于15 ℃海水中5 h,观察动物生命指标、活动意识状况、肌颤频率、死亡率等,实验结束后处死大鼠取出温度记录器读取动态体温数据。结果海水浸泡后,对照组与麻醉组腹腔温度均逐渐下降,但浸泡早期麻醉组下降速度更快,2组均于2 h左右接近水温并维持;对照组活动意识等级、心率、呼吸均先增高后降低,在10~20 min之间达到峰值,于2 h后低水平维持;麻醉组上述指标均先快后慢下降于2 h后低水平维持;对照组与麻醉组肌颤频率均先升高后降低并逐渐消失,峰值均在20 min左右,肌颤完全消失时间对照组晚于麻醉组;对照组死亡率明显低于麻醉组,中位死亡时间明显晚于麻醉组。结论麻醉对重度海水浸泡体温过低症SD大鼠体温、意识、呼吸、心率、肌颤均有明显抑制作用,使低温大鼠模型死亡率明显增加;不麻醉大鼠模型在低温与神经系统相互关系、低温与应激反应、复温时能量代谢等方面的研究更具优势。  相似文献   
9.
目的:探讨加减沙参麦冬汤结合孟鲁司特治疗支气管哮喘的临床疗效。方法:2012年9月至2014年9月期间,我院诊治的90例支气管哮喘患者,根据随机数字法,将其分为对照组(孟鲁司特,40例)和观察组(加减沙参麦冬汤结合孟鲁司特,50例),对两组治疗前后肺功能、临床疗效,进行观察和比较。结果:治疗前,两组肺功能比较,差异没有统计学意义,P>0.05;治疗后,与对照组相比,观察组肺功能明显提高,P<0.05,差异有统计学意义,与对照组相比,观察组治疗后肺功能明显改善,总有效率明显提高,P<0.05,差异有统计学意义。结论:对于支气管哮喘患者,加减沙参麦冬汤结合孟鲁司特治疗的疗效显著,明显提高患者的生活质量,值得临床广泛推广。  相似文献   
10.
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