乳腺癌中MDSCs的扩增和募集及相关临床应用

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其转移显著提高了患者的死亡率。肿瘤微环境中多种因素发挥了免疫抑制作用并促进乳腺癌的转移,其中,髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）是骨髓祖细胞和活化的髓样细胞的异质群体,被认为是肿瘤微环境中发挥免疫抑制作用的重要成分。乳腺癌可以通过多种途径对MDSCs的扩增或募集产生积极影响。作者综述了近年来发现的乳腺癌影响MDSCs扩增或募集的机制,以及这些过程中潜在的治疗靶点。     

μ、κ、δ阿片受体及酪氨酸羟化酶在MN9D细胞中的表达

目的:检测多巴胺能性MN9D细胞中是否存在μ、κ、δ 3种阿片类受体及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,为建立吗啡依赖MN9D细胞模型奠定基础.方法:培养MN9D细胞后,采用免疫荧光标记观察μ、κ、δ3种受体蛋白表达状态;RT-PCR检测μ、κ、δ3种阿片类受体的mRNA表达;TH免疫荧光标记,观察多巴胺能神经元的表达数量.结果:免疫荧光及PCR结果均显示MN9D细胞中存在μ、κ、δ 3种受体,并且TH阳性细胞的数目明显多于多巴胺能SH-SY5Y细胞系.结论:MN9D细胞中同时存在μ、κ、δ3种阿片受体,可作为吗啡依赖细胞模型使用.     

采用相应数学模型分析软硬组织关系的曲线拟合:Ⅱ类错自然生长和功能矫治效果比较

背景:随着口腔正畸学成像、模型观测等检查手段数字化程度的提高,越来越多的学者将数学方法应用于正畸学的研究中.目的:分析功能矫治前后,软硬组织问的关系是否发生改变,并建立相应的数学模型.方法:选用恒牙早期安氏Ⅱ类1分类患者67例,其中接受功能矫治的患者40例,放弃功能矫治的患者27例.分别在治疗和观察前、后拍摄头颅侧位片.头影测量分析功能矫治前后侧位片软硬组织的变化,数学方法分析评价Ⅱ类错(牙合)功能矫治疗效的4项主要指标[硬组织上下颌骨前后向不调指数(APDI)、软组织上唇突点距审美平面的距离(Ls-EP)、上切牙相对于上颌骨的线距U1-NA(mm)和角度(U1-NA)].最初使用线性方程分析软硬组织在功能矫治前后的数据.当线性方程无意义时,使用曲线拟合.结果与结论:结果发现4项主要指标代表的软硬组织间确实存在曲线关系.治疗前曲线拟合的二次方程为:U1-NA(mm)=-0.012 7(APDI)2+1.705 2(APDI)-0.686 1,U1-NA=-0.025 5(APDI)2+3.234 3(APDI)-67.831 8,Ls-EP=-0.003 7(APDI)2+0.380 2(APDI)-3.267 3.治疗后的曲线拟合方程:U1-NA(mm)=-0.003 1(APDI)2+0.495 8(APDI)-14.248 4,U1-NA=0 013 2(APDI)2-1.993 9(APDI)+98.104 5,Ls-EP=0.007 4(APDI)2-1.264 7(APDI)+55.412 4.结果提示功能矫治使颅面部软硬组织关系发生明显改变,并使软组织侧貌发生明显改善.     

从家传救危病要诀谈诊太溪脉的意义

家父行医30多年,擅长中医内科,以治危病名传乡里数县,现将其救危病要诀内容详述如下。1救危病要诀要诀:临证逢危急,仔细察太溪。太溪微有动,救治多得愈。此处若无脉,活命只万一。太溪属古代全身遍诊法三部九候的部位之一,位于足内踝骨尖与跟腱水平连线中点处,为足少阴肾经之脉,     

p-Akt、Bid与小鼠局灶性脑缺血后处理保护作用的关系

目的 探讨p-Akt、Bid在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IP)后的启动规律,探讨p-Akt、Bid与IP保护作用的关系。方法 将315 只雄性昆明小鼠采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型后,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IP组)、缺血后处理+PI-3K抑制剂LY294002组(IP+LY组)4组,于再灌注相应时间点取材,免疫组织化学方法检测p-Akt、Bid的表达及分布情况;免疫印迹法检测皮质p-Akt、Bid蛋白表达情况。氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果 与Sham组比较,I/R组神经元胞质中可见p-Akt及Bid的表达明显上调,p-Akt表达于30min增加,1 h达高峰(P<0.05),24 h回落至基线水平,Bid表达于6 h增加,24 h达高峰(P<0.05),48~72 h有所回落;IP组各相应时间点较I/R组p-Akt表达显著增加(P<0.05),Bid表达明显降低(P<0.05)。应用PI-3K特异性阻断剂LY294002阻断PI-3K/Akt信号系统活化的同时,也抑制了IP的保护作用。p-Akt蛋白表达量与Bid免疫反应性呈负相关（r=-0.8265,P <0.05）。结论 p-Akt、Bid参与缺血后处理过程;缺血后处理可能通过PI-3K/Akt通路发挥脑保护作用;Akt可能通过死亡受体通路调控Bid的表达。     

小鼠脑皮质p-Akt、p53在缺血再灌后处理脑保护机制中的作用

目的 观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系.方法 采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(I/R)组、PI-3K/Akt抑制剂LY294002(LY)组和缺血后处理(IPO)组.I/R组、LY组与IPO组均实施缺血90min之后再灌注,IPO组在持续再灌前采取再灌15s、缺血15s、再灌15s的循环,共3个循环.于再灌后30min、1h、3h、6h、24h、48h分别取材,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;免疫组织化学法观察p-Akt,p53蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区p-Akt和p53蛋白表达量.结果 Sham组、I/R组和IPO组的非缺血脑半球皮质p-Akt有微量表达.与Sham组相比,I/R组再灌后30min缺血区皮质p-Akt增加,1h达高峰,6h逐渐降低,24h降至Sham组水平并持续;p53再灌后6h增加,24h达高峰,48h回落.各相应时间点IPO组较I/R组p-Akt增高(P＜0.05),p53降低(P＜0.05).LY组p-Akt低于I/R组(P＜0.05),p53高于I/R组(P＜0.05).顶叶脑组织的免疫印迹分析结果与免疫组织化学结果规律一致.结论缺血后处理对缺血再灌注性脑损伤有保护作用,其机制与降低p53表达及增强p-Akt表达有关.     

阿尔茨海默病中白介素-10作用机制

炎性反应是阿尔茨海默病的病理改变之一。流行病学调查显示,使用非固醇类抗炎药物对该病具有一定的预防保护作用[1],提示控制炎性反应在该病预防中的重要性。作为体内重要的抗炎因子,     

采用相应数学模型分析软硬组织关系的曲线拟合：Ⅱ类错[牙合]自然生长和功能矫治效果比较

背景：随着口腔正畸学成像、模型观测等检查手段数字化程度的提高,越来越多的学者将数学方法应用于正畸学的研究中。 目的：分析功能矫治前后,软硬组织间的关系是否发生改变,并建立相应的数学模型。 方法：选用恒牙早期安氏Ⅱ类1分类患者67例,其中接受功能矫治的患者40例,放弃功能矫治的患者27例。分别在治疗和观察前、后拍摄头颅侧位片。头影测量分析功能矫治前后侧位片软硬组织的变化,数学方法分析评价Ⅱ类错[牙合]功能矫治疗效的4项主要指标[硬组织上下颌骨前后向不调指数（APDI）、软组织上唇突点距审美平面的距离（Ls-EP）、上切牙相对于上颌骨的线距U1-NA（mm）和角度（U1-NA）]。最初使用线性方程分析软硬组织在功能矫治前后的数据。当线性方程无意义时,使用曲线拟合。 结果与结论：结果发现4项主要指标代表的软硬组织间确实存在曲线关系。治疗前曲线拟合的二次方程为：U1-NA（mm）=-0.0127（APDI）^2＋1.7052（APDI）-0.6861,U1-NA=-0.0255（APDI）^2＋3.2343（APDI）-67.8318,Ls-EP=-0.0037（APDI）^2＋0.3802（APDI）-3.2673。治疗后的曲线拟合方程：U1-NA（mm）=-0.0031（APDI）^2＋0.4958（APDI）-14.2484,U1-NA=0.0132（APDI）^2-1.9939（APDI）＋98.1045,Ls-EP=0.0074（APDI）^2-1.2647（APDI）＋55.4124。结果提示功能矫治使颅面部软硬组织关系发生明显改变,并使软组织侧貌发生明显改善。     

糖皮质激素诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡

目的探讨糖皮质激素(GC)对大鼠杏仁核神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠杏仁核神经元,首先采用免疫荧光技术对培养的原代神经元及其是否存在丰富的糖皮质激素受体分别进行了鉴定,并用流式细胞术检测不同浓度的人工合成糖皮质激素地塞米松(10~(-9)~10~(-6)mol·L~(-1))对杏仁核神经元细胞凋亡的影响。然后将实验分为4组:对照组(CON)、地塞米松(DEX)刺激组、地塞米松和米非司酮(受体抑制剂)共同刺激组(DEX+MIF)、米非司酮刺激组(MIF)。用TUNEL原位技术检测各组的凋亡情况,并用RTPCR技术检测各组Bax mRNA的表达变化。结果 (1)与CON组相比,不同浓度的DEX作用于神经元后,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;(2)TUNEL染色结果显示,DEX组细胞凋亡率明显高于CON组(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组凋亡率明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05);(3)与CON组相比,DEX组Bax mRNA的表达量明显升高(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组的Bax mRNA的表达量明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05)。结论糖皮质激素可以通过其受体诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡。