卷烟烟气对细胞线粒体氧化损伤的研究

目的研究卷烟烟气凝集物（cigarette smoke condensate，CSC）对人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（human papillomavirus-immortalized human bronchial epithelial cell line，BEP2D）线粒体的氧化损伤。方法采用分子探针2＇，7＇-二氯荧光黄双乙酸盐（2＇，7＇-dichlorofluorescein diacetate，DCFH—DA）和氢化乙啶（hydroethidine，HE）检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；用荧光标记物MCB（Monochlorobimane）、壬基吖啶橙（nonyl acridine orange，NAO）、四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物（5，5＇，6，6＇ -tetrachloro-1，1＇，3，3＇ -tetrethyl benzimidalyl carbocyanine iodide，JC-1）检测细胞内还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）及线粒体内膜心磷脂（cardiolipin，CL）、膜电位（mitochondrial membrane potential，△ψm）。结果CSC作用BEP2D细胞后，细胞内ROS显著增加，GSH及线粒体CL、△ψm水平明显下降，并呈现较好的剂量效应关系。结论CSC可造成细胞线粒体氧化损伤。     

大鼠吸入贫铀气溶胶后体内铀的分布

目的 建立贫铀(depleted uranium, DU)气溶胶吸入动物模型,观察气溶胶吸入后DU在重要组织器官的蓄积情况。方法 采用大鼠吸入DU气溶胶的实验模型,分别在吸入后的30、90、180、270、360和540 d,采用激光时间分辨发光分析法测定肺脏、肾脏、股骨、肝脏、心脏、脑、脾脏和胸腺等的铀含量。结果 DU气溶胶吸入后高低剂量组大鼠肺铀含量分别为(499 833.3±14 214.8)ng/g及(25 424.0±6193.4)ng/g,明显高于未吸入组(28.8±13.9)ng/g (P<0.05)。吸入30 d后,肺、股骨及肾中的铀含量明显升高,随时间逐渐下降;吸入60d起,肝脏、大脑、心脏、胸腺、脾脏中铀含量高于对照组,铀含量呈先升高后降低的两相分布。铀含量以肺脏、股骨、大脑、胸腺中较高,肾次之,肝、心脏、脾较少。结论 DU气溶胶吸入后,铀可在肺、肾、股骨、肝脏、大脑、心脏、胸腺、脾脏等分布,其中肺、股骨、大脑、胸腺及肾脏中高浓度铀的存在提示上述器官是DU损伤的潜在靶器官。     

α粒子和NNK联合作用的细胞遗传毒性

目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（NNK）联合作用的细胞遗传毒性.方法永生化的人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）分为正常对照组（NC）、α粒子单纯照射组（α）、NNK染毒组（NNK）、NNK染毒（100 μg/ml）后α粒子照射组（NNK＋α）和α粒子照射后NNK染毒（100 μg/ml）组（α＋NNK）;用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶（HPRT）基因突变率;用细胞遗传学方法检测细胞微核率.结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率均显著增高;扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率也明显高于α粒子单独照射组.结论α粒子合并NNK的细胞遗传毒性具有协同性.     

α粒子和NNK联合作用的细胞毒性研究

目的研究α粒子和NNK联合作用的细胞毒性。方法指数生长期永生化的人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）分为正常对照组（NC）、α粒子单纯照射组（α）、NNK染毒组（NNK）、NNK染毒（100μg／ml）后α粒子照射组（NNK＋α）和α粒子照射后NNK染毒（100μg／ml）组（α＋NNK）。用低密度接种细胞的克隆形成率测定细胞存活分数；用分子探针二氯荧光素双乙酸盐（DCFH—DA）和氢化乙啶（HE）检测细胞内活性氧（ROS）水平；通过测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性评价细胞膜通透性损伤。结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较，α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显下降，细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH活性显著增高。扣除NNK效应后，α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显低于α粒子单独照射组，而细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH明显高于α粒子单独照射组。此外还发现α粒子照射后NNK染毒的细胞存活率明显低于NNK染毒后α粒子照射组。结论α粒子合并NNK的细胞毒作用具有协同性，且两者作用顺序不同对细胞存活率有影响。     

氡及吸烟致肺癌作用研究进展

目前公认氡（Rn）及其子体以及吸烟是引起肺癌的前两大因素。Rn在环境中普遍存在，吸烟又是广泛关注的社会问题。因此，Rn和吸烟联合致肺癌的研究越来越受到重视。现对其研究进展综述如下。