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1.
白莉  陈连香  任慧娟 《临床荟萃》2011,26(24):2162-2166
白血病是常见的恶性肿瘤,研究发现在白血病患者中存在基因突变或异常表达。生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族最小的成员,广泛表达于胚胎组织及大部分的人类肿瘤细胞,而不表达于已分化的正常组织。  相似文献   
2.
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是造成白血病化疗失败的主要原因.目前,P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)、肺耐药相关蛋白(lung resistance-associated protein,LRP)、拓扑异构酶II(topoisomeraseII,TopoII)及乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP),已成为人们研究的热点.本文就Pgp、MRP、LRP、TopoII及BCRP的表达与急性白血病(acute leukemia ,AL)预后的关系进行综述.  相似文献   
3.
针对传统的教学模式不能很好适应本科生血液病学教学的情况,本实验采用思维导图联合翻转课堂的方法,来观察其对血液病临床教学的效果。实验结果显示翻转课堂结合思维导图的教学模式不仅学生的学习成绩明显提高,而且提升学生的学习主动性及教师的教学能力,从而达到教学相长。  相似文献   
4.
目的通过对12~18岁少年腰骶段椎弓根影像学扫描和三维重建,探讨腰骶段椎弓根的发育规律和增龄特征,为青少年脊柱疾病的诊治和预防提供影像解剖学依据。方法选取我院少年患者30例,无外伤、神经症状和体征的双源64排螺旋CT薄层扫描影像学结果,扫描范围为盆腹腔,将获得腰骶段CT原始数据以DICOM格式导入三维重建软件进行相关指标测量,并按性别、年龄分组进行统计分析。结果少年腰骶段椎弓根的高、宽和钉道长在性别与侧别间均无显著性差异(P0.05),发育总体随着年龄和椎序的增长呈递增趋势,且存在一定的显著性差异。结论少年脊柱椎弓根及相关结构解剖学参数呈规律性变化过程,临床应用时可做参考,但必须结合个体化影像学结果及组织逆向成型技术及生物力学研究成果的支持,才能使椎弓根内固定技术达到个体化治疗的满意效果。  相似文献   
5.
目的探讨miR-31-5p在急性髓系白血病中的表达变化,及其对白血病细胞功能的影响。方法用real-time PCR方法检测miR-31-5p在白血病患者及正常人外周血单个核细胞中的表达;用miR-31-5p模拟物转染人急性髓系白血病细胞系THP-1细胞,通过CCK-8试验和流式细胞术检测细胞增殖和单核系分化;用荧光报告基因和Western blot方法检测靶基因HuR的表达;用RNAi方法干扰内源性HuR的表达,并检测THP-1细胞的增殖和单核系分化。结果 miR-31-5p在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达显著低于正常对照(P0.05);在THP-1细胞中过表达miR-31-5p可以抑制细胞增殖,并促进细胞向单核方向分化成熟;HuR为miR-31-5p的靶基因;干扰THP-1内源的HuR表达也会对THP-1的增殖和单核分化产生调控作用。结论 miR-31-5p在急性髓系白血病发生中可通过靶向抑制HuR发挥抑癌基因功能。  相似文献   
6.
神经元特异性烯醇化酶(NSE)是一种参与糖代谢的功能酶,特异性的位于神经元细胞中,当神经元被破坏时会释放到血清和脑脊液中.文章对目前NSE在血液系统疾病中的表达及研究情况进行总结.  相似文献   
7.
目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)缓解患者中的表达情况及其与预后的关系.方法 采用电化学发光法检测40例初次诊断后经6~8个疗程化疗达到缓解的DLBCL患者及20例对照组血清NSE水平,分析NSE表达与预后的关系.结果 DLBCL缓解患者NSE表达阳性率为50%(20/40),对照组NSE表达阳性率为10%(2/10),两组间比较差异有统计学意义(P< 0.001);NSE表达阴性及NSE表达阳性DLBCL缓解患者2年无进展生存(PFS)率分别为20.9%和6.6%,两组间差异有统计学意义(P<0.01);NSE为预后不良独立危险因素.结论 NSE是DLBCL缓解患者的独立不良预后指标,对判断缓解DLBCL的预后有重要意义.  相似文献   
8.
目的:探讨氟达拉滨联合异环磷酰胺方案对利妥昔单抗治疗后复发难治非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗效果。方法21例利妥昔单抗治疗后复发难治NHL患者应用氟达拉滨联合异环磷酰胺方案联合化疗,2个月为1个周期,每个周期进行疗效及不良反应评价。结果21例患者中完全缓解4例,部分缓解9例,疾病稳定5例,疾病进展3例,临床总有效率为61.90%(13/21)。其中惰性淋巴瘤的总有效率为71.43%(5/7),侵袭性淋巴瘤为57.14%(8/14),两者差异无统计学意义(P=0.656)。结论氟达拉滨联合异环磷酰胺方案治疗利妥昔单抗治疗后复发难治的NHL患者效果较好。  相似文献   
9.
目的探讨miR-150在人慢性髓系白血病细胞系K562中的功能和作用机制。方法以临床收集的慢性髓系白血病患者、和健康人外周血中的单个核细胞为实验材料;实时定量PCR检测miR-150和c-Myb mRNA的表达水平;使用miR-150模拟物转染K562细胞;通过CCK-8法检测K562细胞增殖;通过流式细胞计量术检测K562细胞周期;荧光素酶报告基因实验结合Western blot检测miR-150对其下游靶基因c-Myb的调控作用。结果慢性髓系白血病患者与健康人相比,miR-150表达降低,而c-Myb表达升高;过量表达miR-150可以抑制K562细胞的增殖(P0.05),同时,阻滞K562细胞周期的运行;miR-150可以下调靶基因c-Myb的表达。结论 miR-150在慢性髓系白血病中表达下调,其作用机制是通过抑制癌基因c-Myb的表达抑制白血病细胞的增殖。  相似文献   
10.
目的探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)蛋白在非小细胞肺癌对顺铂耐药中的作用及其调控机制。方法采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测人肺腺癌细胞株A549及其顺铂耐药株A549/DDP中EZH2、P21、Puma和Bad的mRNA表达差异。采用RNA干扰技术抑制细胞中的EZH2蛋白表达。通过细胞毒性实验检测细胞耐药性的改变。qRT-PCR检测抑制EZH2蛋白表达后A549/DDP细胞中P21、Puma和Bad的表达变化。流式细胞仪检测细胞周期的分布和变化。结果EZH2在A549/DDP中呈高表达。抑制EZH2蛋白表达后,顺铂对A549/DDP的IC50由(34.57±3.70)μmol/L降低至(18.91±2.07)μmol/L(P<0.05);抑制EZH2蛋白表达后,A549/DDP中P21、Puma和Bad的mRNA表达均上调;抑制A549/DDP细胞EZH2蛋白表达后,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞增多(P<0.05),细胞发生G2/M期阻滞。结论EZH2蛋白参与介导了A549/DDP对顺铂的耐药;EZH2蛋白可能通过调控与细胞凋亡相关基因相关的凋亡通路诱导A549/DDP对顺铂的耐药;EZH2蛋白可能通过抑制P21表达、促进细胞周期进展及肿瘤增殖能力,诱导非小细胞肺癌对顺铂产生耐药。  相似文献   
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