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1.
目的 探讨一期联合手术治疗颈胸椎韧带串联骨化症的疗效。方法 回顾性分析本院2005年1月~2010年1月,一期联合手术治疗的颈胸椎韧带串联骨化症患者14例。术前及术后6个月、末次随访时行日本骨科学会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分、Nurick分级法评价,分析比较术前、术后6个月及末次随访评分,并计算改善率。末次随访时行患者满意度评分。结果 所有患者均获得2~5年随访,出血量1 550.3±740.7 mL,手术时间278.5±54.6 min。1例患者出现血肿,2例患者术后出现C5神经根麻痹,1例患者术后神经功能加重。术后6个月JOA评分明显较术前提高(P<0.01),与末次随访相比,差异无统计学意义(P>0.05)。Nurick分级法术前3.6±0.7,术后6个月时明显提高到2.6±1.0(P<0.01),末次随访时为2.3±1.1(P>0.05)。满意度评分为1.8±1.1,Pearson相关分析显示患者满意度评分与JOA评分有明显的正相关性(r=0.649 3,P<0.01),而与Nurick分级法呈负相关(r=-0.594 1,P<0.05)。结论 一期联合手术减压可达到良好的神经功能恢复效果。患者满意度与术后神经功能改善明显相关,围手术期的并发症及术后因串联骨化症进展而导致再手术会明显降低患者的满意度评分。 相似文献
2.
目的探讨退变性腰椎侧凸的后路手术方法和手术疗效。方法回顾性分析2007~2012年本院手术治疗并获得随访的32例退变性腰椎侧凸患者的手术方法及疗效。患者均接受腰椎后路减压椎间融合器植骨融合内固定术,术后随访6个月~6年。采用下腰痛Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)对患者手术前后的临床症状进行评分和疗效评价;通过手术前后冠状位和矢状位Cobb角度的比较,了解患者手术治疗的侧凸矫正率和腰椎前凸的恢复情况。结果患者ODI术前(52.30±13.65)%、术后(9.62±6.41)%,术前术后比较差异有统计学意义(P0.05),术后疼痛改善率为81.6%。32例患者中,24例疗效为优,6例疗效为良,2例疗效为可,术后疗效评价的优良率为93.8%。患者冠状位Cobb角术前21.99°±8.97°、术后6.84°±5.32°,术前术后比较差异有统计学意义(P0.05),侧凸矫正率为69.0%。患者腰椎前凸Cobb角术前13.80°±15.99°、术后24.95°±12.86°,术前术后比较差异有统计学意义(P0.05)。结论退变性腰椎侧凸采用腰椎后路减压椎间融合器植骨融合椎弓根螺钉内固定术治疗效果较理想,术后疗效满意。手术的关键是彻底减压、正确选择融合节段、重建退变节段椎间高度、矫正前凸减少和后凸畸形、纠正椎体侧方移位和侧凸畸形以稳定椎体。 相似文献
3.
目的探讨机械牵张应力对体外培养的颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)患者颈椎韧带成纤维细胞的影响。方法对2012年1月至2013年12月 OPLL 与颈椎外伤但无后纵韧带骨化(非OPLL)患者(各15例)行前路颈椎手术治疗,术中取韧带标本。采用组织块培养法进行细胞体外培养,免疫细胞化学及免疫荧光技术检测胞质波形蛋白。采用 Flexercell 4000细胞加载培养系统分别对两组患者第3代细胞进行机械牵张应力加载,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测两组成纤维细胞应力刺激前及刺激后12、24 h 成骨特异性指标骨钙素、碱性磷酸酶与Ⅰ型胶原 mRNA 表达。结果免疫细胞化学及免疫荧光检测显示胞质波形蛋白呈阳性表达。OPLL组后纵韧带成纤维细胞经机械牵张应力刺激12 h后,骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原 mRNA 表达明显升高,应力刺激前后差异具有统计学意义;而非OPLL组应力刺激前后骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原 mRNA 表达无明显变化。结论机械牵张应力可促使OPLL患者后纵韧带成纤维细胞骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原mRNA表达增加,促进其骨化,其在OPLL进展中发挥重要作用。 相似文献
4.
目的探讨颈椎后路单开门椎管扩大成形术与颈椎后路椎板切除减压椎弓根钉内固定术治疗颈椎后纵韧带骨化症并发C_5神经根麻痹的影响因素,并总结预防和治疗经验。方法回顾性分析自2011-06—2014-06诊治的83例颈椎后纵韧带骨化症,43例行颈后路单开门椎管扩大微型钛板成形术(A组),40例行颈后路椎板切除减压椎弓根钉内固定术(B组)。比较2组术前及末次随访时JOA评分,以及C_5神经根麻痹发生率。结果术后1~3 d内共出现8例(9.6%)C_5神经根麻痹,其中A组出现2例(4.7%),B组出现6例(15.0%);A组术后C_5神经根麻痹发生率低于B组,差异有统计学意义(P 0.05)。8例C_5神经根麻痹患者采用甘露醇脱水及地塞米松治疗,进行积极功能锻炼,症状得到缓解;2例遗留肩部疼痛及关节活动受限,在全身麻醉下行肩关节松解术。2组末次随访时JOA评分较术前明显提高,差异有统计学意义(P 0.05)。结论颈椎后路单开门椎管扩大成形术和椎板切除减压椎弓根钉内固定术治疗颈椎后纵韧带骨化症均能获得有效的神经功能恢复,但颈椎后路椎板切除减压椎弓根钉内固定术后并发C_5神经根麻痹的概率更高,因此需在围手术期进行合理预防和治疗以降低术后C_5神经根麻痹的发生率及其严重程度。 相似文献
5.
高层次人才是医院人才队伍的核心,他们对薪酬是否满意在一定程度上决定着工作的主动性和积极性.通过对新医改试点城市江苏省镇江市某附属医院高层次人才薪酬制度现状分析,指出高层次人才在薪酬制度上存在缺少引进后的有效激励机制和考评体系、对自有高层次人才重视不够、薪酬分配不合理等问题,提出应完善政府补偿政策、制定合理薪酬分配方案、创新“全面薪酬”管理模式、建立有效评价体系,不断完善公立医院高层次人才薪酬管理. 相似文献
6.
目的分析超声造影(CEUS)和增强CT(CECT)在诊断小肝细胞癌(sHCC)增强模式及诊断结果的一致性。方法回顾性分析sHCC患者39例(43处病灶)CEUS和CECT造影增强模式及诊断结果,进行一致性分析。结果 39例CEUS和CECT一致性出现动脉期强化、门脉期及延迟期廓清、诊断结果分别为56%,63%、42%,Kappa值分别为0.44、0.43、0.40,一致性程度为中等水平。结论 CEUS和CECT出现一致性特征诊断sHCC时,可能会降低sHCC的诊断敏感性,两者的互补应用以及结合血清学、病理学方法有助于提高sHCC的诊断率。 相似文献
7.
8.
牛胸腰椎不同内植物的破坏载荷测试 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:胸腰椎椎体切除后的脊柱重建方法有多种,但不同内植物的破坏载荷评价并未受到广泛重视。目的:测试牛胸腰椎椎体切除后不同内植物重建的破坏载荷。设计:随机对照实验。地点和对象:实验在上海大学完成,21具小于6周的小牛胸腰椎标本,由上海光明牛奶厂提供。干预:标本随机分为对照组、髂骨植骨组、人工椎体替代组、髂骨植骨 前路钢板组、人工椎体 前路钢板组、髂骨植骨 椎弓根钉组及人工椎体 椎弓根钉等7组。以50N开始加载,直至标本破坏。主要观察指标:测量各标本在屈曲压缩状态下的最大破坏载荷。结果:正常小牛胸腰椎标本的极限载荷最高,平均为1050N,髂骨植骨组的最小,为80N,仅有原始标本的45%,单纯钛合金人工椎体组平均破坏载荷比髂骨植骨组高16%,附加前路钢板及后路椎弓根钉固定,破坏载荷均高于单纯植入者。结论:不管是人工椎体还是髂骨替代其破坏载荷均小于原始标本,椎体重建的远期目标是融合而不是支撑。 相似文献
9.
目的 探讨颈椎后路全椎板切除辅助钉棒系统固定与后路单侧椎板成形辅助微型钢板固定术后C5神经根麻痹发生率及其他手术相关并发症差异。 方法 回顾性分析因本院行颈后路减压手术患者105例,其中49例患者行后路全椎板切除辅助钉棒系统固定,56例患者行后路单侧椎板成形术微型钢板内固定术。所有患者手术前后均进行日本骨科学会(Japanese Orthopaedic Association, JOA)评分及影像学评估。 结果 2组患者术后C5神经根麻痹发生率差异有统计学意义(P<0.05)。2种手术方式神经功能改善率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 C5神经根麻痹发生可能与术后颈髓漂移造成神经根牵拉有关。单侧椎板成形辅助微型钢板固定并发症较少,但单侧椎板成形术对颈椎没有矫形作用。 相似文献
10.
目的: 探讨乙酰辅酶A合成酶2(acetyl-CoA synthetase 2,ACSS2)表达对食管鳞癌细胞顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响和可能机制。方法: 通过免疫组化和蛋白质印迹法检测40对食管鳞癌瘤体和癌旁组织中ACSS2蛋白的表达。蛋白质印迹法验证食管鳞癌细胞株TE-1、ECA-109和KY-SE150与正常食管鳞状细胞Het-1A中ACSS2的表达差异;利用脂质体转染siRNA-ACSS2或者慢病毒转染LV-ACSS2至TE-1细胞构建ACSS2下调或过表达细胞株;CCK8实验检测下调ACSS2对顺铂IC50值的改变;顺铂处理(5 μg/mL)前后,流式细胞术检测ACSS2干扰处理对TE-1细胞凋亡水平的影响;蛋白质印迹检测PI3K/AKT信号通路及凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3的表达。结果: 免疫组化及蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌组织中ACSS2蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.001),食管鳞癌细胞株中ACSS2表达水平明显高于正常鳞状上皮细胞Het-1A。CCK8结果显示siRNA-ACSS2处理显著下调TE-1细胞对顺铂的IC50值(P值均<0.05);流式细胞术结果证实,抑制ACSS2表达可显著上调食管鳞癌细胞凋亡率(P <0.01);结合5 μg/mL顺铂处理,ACSS2干扰后TE-1细胞凋亡率明显上升(P值均<0.001);蛋白质印迹结果表明,顺铂处理上调TE-1细胞中ACSS2及p-PI3K、p-AKT的表达;顺铂作用下,靶向抑制ACSS2后可见p-PI3K、p-AKT的显著降低而凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3表达量明显升高,过表达ACSS2在维持PI3K/AKT信号活化的同时可有效逆转cleaved-Caspase-3的形成。结论: ACSS2通过调控PI3K/AKT信号通路活化以及cleaved-Caspase-3表达参与食管鳞癌细胞顺铂敏感性调节。 相似文献