神经元特异性烯醇化酶、细胞角质蛋白19片断、癌胚抗原联合LDH、ADA检测对良、恶性胸腔积液鉴别的意义

目的探讨血清、胸水中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角质蛋白19片断（CYFRA21—1）、癌胚抗原（CEA）对良、恶性胸腔积液的鉴别价值。方法对40例经病理确诊的胸腔积液患者按胸水的性质分为恶性胸水组（23例）和良性胸水组（17例）。2组患者均采用电化学发光法检测血清及胸腔积液中NSE、CYFRA21—1、CEA的含量．生化检测胸腔积液中乳酸脱氢酶（LDH）和腺苷脱氨酶（ADA）。结果恶性胸水组的血清NSE、CYFRA21—1及CEA均显著高于良性胸水组（P=O,02、0．02及0．01）;胸水CYFRA21—1及CEA均明显高于良性胸水组（严如．01或P=0．04）,ADA显著低于良性胸水组（P=0．01）。2组胸水NSE、LDH比较差异无统计学意义（均P〉O．05）。结论血清、胸腔积液中NSE、CYFRA21—1、CEA和ADA联合检测,对良、恶性胸腔积液的鉴别诊断有重要价值,能提高准确率。     

BCLl1A-siRNA对HEK293细胞增殖的影响

目的设计靶向B细胞淋巴瘤／白血病11A基因的小干扰RNA（BCLllA-siRNA）,并观察其对人胚胎肾细胞株HEK293细胞增殖的影响。方法利用siRNATargetFinder工具,针对BCLllA设计合成siRNA319、siRNA585、siRNA2292、siRNA475。将HEK293细胞接种不含抗生素的培养基中,分为阳性对照组（Pc组）、阴性对照组（NC组）、BCLllA-siRNA319组（si319组）、BCLllA-siRNA585组（si585组）、BCLllA-siRNA2292组（si2292组）、BCLllA-siR-NA475组（si475组）、空转组、细胞组。通过Lipofectamine^TM2000,si319组将siRNA319、si585组将siRNA585、si2292组将siRNA2292、si475组将siRNA475分别转染HEK293细胞;转染后6h倒置荧光显微镜观察细胞转染情况并用流式细胞仪检测转染效率;转染后24、48、72h,采用实时定量RT—PCR法观察BCLllA-siRNA对BCLllA基因表达的影响;CEK8法观察HEK293细胞体外增殖情况。结果转染后24h,si585组、si2292组的HEK293细胞BCLllA基因表达降低,72h逐渐恢复;si585组、si2292组细胞增殖受抑,与NC组、空转组、细胞组相比,P均〈0．05。结论BCLlIA．siRNA585及BCLllA．siRNA2292可降低HEK293细胞中BCLllA基因表达,抑制细胞增殖。     

miR-155在淋巴瘤Raji细胞辐射抵抗中作用的研究

目的 研究miR-155在淋巴瘤Raji细胞辐射抵抗中的作用及其机制。方法 实时定量聚合酶链反应检测Raji细胞miR-155的表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测PTEN和p-AKT的表达。结果 miR-155 RNA和p-AKT蛋白在Raji细胞中表达较高,而pten基因mRNA和蛋白质表达水平极低,单纯4.0 Gy照射48 h后Raji细胞凋亡率较低;miR-155 siRNA不仅使miR-155 RNA和p-AKT表达水平明显下降,而且pten基因mRNA和蛋白质水平显著增高,同时细胞显示出增殖抑制作用,显著增加Raji细胞对该辐射剂量敏感性,siRNA+射线照射组细胞凋亡率为(36.78±1.35)%,高于单纯照射组(t=12.572,P<0.05)。结论 miR-155 表达对Raji细胞辐射敏感性具有重要影响,其机制与PTEN/PI3K/AKT信号途径激活有关。     

雷公藤红素对Raji细胞表面超微结构与增殖活性的影响

目的 研究雷公藤红素对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的表面超微结构及其增殖活性的影响.方法 选用不同浓度(0.5、1.0、1.5、2.0μg/ml)的雷公藤红素作用于Raji细胞,用CCK8法测定细胞增殖情况,用原子力显微镜观察细胞形貌和表面超微结构变化,用Hoechst 33258染色及流式细胞仪检测细胞的凋亡,用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 CCK8测定表明,经不同浓度的雷公藤红素作用24 h后,细胞存活率从(80.67±2.08)％下降至(38.53±2.25)％,48 h后,细胞存活率从(74.17±3.20)％下降至(33.22±1.64)％,雷公藤红素对Raji细胞存活率的影响呈时间和浓度依赖性.原子力显微镜扫描示:正常Raji细胞呈圆形,表面光滑,经浓度为2.0 μg/ml的雷公藤红素处理24 h和48 h后,Raji细胞开始坍塌,超微结构显示细胞膜表面粗糙、凹凸不平.Hoechst 33258染色可见凋亡细胞;流式细胞术检测显示不同浓度的雷公藤红素作用Raji细胞24 h后,细胞凋亡率从(3.50±1.73)％增加到(38.27±6.05)％,雷公藤红素对Raji细胞凋亡率的影响呈浓度依赖性.流式细胞术对细胞周期的检测表明1.5 μg/ml雷公藤红素作用Raji细胞24 h,可使S期细胞增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤红素可改变Raji细胞膜超微结构,可通过诱导Raji细胞凋亡而抑制其增殖.     

基于AFM对蝙蝠葛碱诱导NB4细胞凋亡的研究

【目的】 探讨蝙蝠葛碱对急性早幼粒细胞白血病(APL) NB4细胞增殖的影响和可能的细胞凋亡机制。【方法】 采用CCK-8法检测NB4细胞的存活率,原子力显微镜(AFM)探测蝙蝠葛碱作用NB4细胞前后细胞形态及超微结构的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位和活性氧的变化。【结果】 蝙蝠葛碱能显著抑制NB4细胞生长增殖,20~80 μmol/L 蝙蝠葛碱处理细胞24 h后,细胞存活率从(86.5±11.7)%下降到(4.1±0.5)%; 以10~40 μmol/L蝙蝠葛碱处理NB4细胞24 h,流式细胞术分析显示,细胞凋亡率和细胞内活性氧含量上升、线粒体膜电位下降。AFM 探测表明,正常NB4细胞呈圆形,细胞饱满,表面较光滑。蝙蝠葛碱处理组细胞皱缩,细胞表面的平均粗糙度增大。【结论】 蝙蝠葛碱能显著抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡。     

紫杉醇对Daudi细胞增殖活性与表面超微结构的影响

目的:研究紫杉醇对Burkitt淋巴瘤细胞株Daudi细胞凋亡的影响.方法:用原子力显微镜(AFM)分析细胞膜超微结构的改变,CCK8法检测Daudi细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)测定凋亡率.结果:AFM显示紫杉醇可引起细胞形貌的改变,正常Daudi细胞呈圆形,表面较光滑:紫杉醇处理后,Daudi细胞坍塌,细胞表面粗糙、凹凸不平.紫杉醇对Daudi细胞的增殖具有抑制作用,且呈时间浓度依赖性.FCM检测示Daudi细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P<0.05),呈浓度依赖性.结论:紫杉醇可改变细胞膜超微结构,抑制Daudi细胞的增殖,促进其凋亡.     

吉非替尼治疗表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌患者的效果及影响因素

目的分析吉非替尼治疗表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌患者的效果及影响因素。方法选取湘南学院附属医院2020年1月-2021年6月收治的78例表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌患者作为观察对象。78例患者的临床治疗药物均为吉非替尼,均治疗六个疗程。观察78例患者治疗后的治疗效果以及不良反应发生情况,比较其治疗前后的生活质量(Karnofsky功能状态评分)变化,并对可能会影响其治疗效果的相关因素进行单因素分析和多因素Logistic分析。结果78例患者中,治疗效果为CR的例数为15例、PR的例数为10例、SD的例数为35例、PD的例数为18例,治疗效果良好率为32.05%(25/78)。78例患者治疗后,共计15例患者发生消化道反应,占比19.23%,8例患者发生皮疹,占比10.26%,2例患者发生肝功能异常,占比2.56%,及时经过对症处理后不良反应均明显改善,未对患者治疗及生活质量带来明显影响。和治疗前相比,78例患者治疗后的Karnofsky功能状态评分明显提升,差异有统计学意义(P<0.05)。相较于治疗效果良好的患者,治疗效果差的患者其在性别、肿瘤分期、病理类型以及肿瘤直径方面比较存在明显差异(P均<0.05),多因素Logistic分析结果显示男性、肿瘤分期为Ⅳ期、病理类型为鳞癌以及肿瘤直径>3cm是影响患者治疗效果的独立危险因素(P均<0.05)。结论对于表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌患者,吉非替尼治疗效果较为良好,不易对患者带来严重不良反应,但是在治疗期间,男性、肿瘤分期为Ⅳ期、病理类型为鳞癌以及肿瘤直径>3cm是影响其治疗效果的独立危险因素,临床需要提高重视。