PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达对输尿管梗阻大鼠肾组织损伤保护机制研究

目的 探究PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达在输尿管梗阻大鼠肾组织损伤中的保护机制。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组（N组）,模型组（M组）,刺芒柄花素组（F组）,PDE5抑制剂组（P组）,每组10只,对M、F、P组采用输尿管结扎法进行输尿管梗阻建模,N组不建立该模型,建模成功后,对F组灌胃50 mg/kg的刺芒柄花素,对P组灌胃12 mg/kg的PDE5抑制剂,N组、M组同期给与灌胃同体积生理盐水。全自动生化检测仪检测大鼠肾功能,HE染色法及Masson染色法检测肾组织损伤情况,免疫组化法检测肾组织PDE5阳性表达,免疫印迹法检测大鼠肾组织ASK1/JNK蛋白表达。结果 与N组比较,M组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达明显增多（P<0.05）。与M组比较,F、P两组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达减少（P<0.05）,且P组比F组降低显著（P<0.05）。N组肾组织未见明显病理变化,肾间质无明显纤维组织增生,而M组肾小管可见肾小管上皮细胞出现萎缩、脱落和坏死,可见大量纤维组织增生。与M组比较,F组、P组肾小球、肾小管情况明显改善,肾间质纤维化增生程度明显减轻。与B组比较,A组肾小管上皮细胞中ASK1、JNK蛋白表达降低（P<0.05）。结论 PDE5抑制剂可有效改善输尿管梗阻大鼠肾组织损伤,提高肾功能,抑制PDE5水平,其机制可能与降低ASK1/JNK蛋白表达有关。     

前列腺良性增生合并上尿路结石术后患者焦虑抑郁情绪及相关因素分析

目的 探讨先行经尿道前列腺电切（TURP）术再经电切镜镜鞘置入输尿管硬镜/软镜碎石治疗前列腺良性增生合并上尿路结石患者术后焦虑抑郁情绪程度及相关因素。方法 前瞻性选取2016年3月—2022年6月衡水市人民医院先行TURP术再经电切镜镜鞘置入输尿管硬镜/软镜碎石的130例患者。收集患者临床资料，包括年龄、婚姻状态、收入状况、医疗条件、对工作的担忧、家属心理状态、睡眠质量、结石直径、手术时长、术中出血量、并发感染、术后导尿引流。应用医院焦虑抑郁量表（HAD）评估所有患者的围手术期焦虑和抑郁状态。结果 两组患者年龄、收入状况、医疗条件、对工作的担忧、家属心理状态、睡眠质量、结石直径、手术时长、并发感染、术后导尿引流情况比较，差异均有统计学意义（P <0.05）；两组患者婚姻状态、术中出血量比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。多因素一般Logistic回归分析结果显示：年龄≥75岁[■=4.387(95%CI:1.275,10.339)]、收入<5 000元/月[■=3.026(95%CI:1.078,9.325)]、睡眠质量差[■=3.982(95%CI:1.581...