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1.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人鼻咽癌CNE-1细胞辐射敏感性的影响及相关机制.方法 将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、UVC或X射线单独照射组,EGCG联合UVC或X射线照射组.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理24、48和72 h对CNE-1细胞生长的影响,以及EGCG联合紫外线(UVC)及X射线对CNE-1细胞生长的影响.克隆形成实验检测EGCG对CNE-1细胞的放射增敏作用.流式细胞术检测细胞周期变化.Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.Western blot法检测相关蛋白表达水平.结果 EGCG可抑制CNE-1细胞的生长,并有剂量·效应关系(r=0.817)和处理时间-效应关系(r=0.364).EGCG在低剂量50μmol/L,预处理2h,可增加CNE-1细胞对UVC和X射线的辐射敏感性.相比于单独照射组,EGCG联合UVC照射组细胞的S期阻滞消失(t=18.68,P<0.05),sub-G1峰的比例则明显增高(t =6.67,P <0.05).而且,Annexin V-FITC检测结果揭示,EGCG联合UVC照射组的细胞中早期凋亡细胞比例显著增加(t=10.28,P <0.05).但与单独照射组细胞相比,EGCG联合X射线照射组细胞的S期及G2/M期阻滞更明显(t=7.11和6.99,P<O.05),无明显的sub-G1峰出现.EGCG联合UVC照射可使凋亡相关蛋白Bax表达增加(t=5.42,P <0.05),Caspase-3表达增加(t=4.14,P<0.05),Bcl-2的表达变化并不明显(t=1.85,P>0.05),而其联合X射线对于细胞周期相关蛋白Cdc2 p34表达的影响不大(t=1.04,P>0.05).结论 EGCG可抑制鼻咽癌CNE-1细胞的生长.EGCG与UVC联合损伤作用与促进细胞发生早期凋亡相关,涉及到凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3;而EGCG和X射线的联合损伤作用可能与周期阻滞相关.  相似文献   
2.
目的探讨联合应用彩色多普勒超声(以下简称为超声)与钼靶X射线2种检查方法诊断乳腺癌的价值。 方法选择2014年1~11月,在苏州大学附属第二医院经术后组织病理检查确诊的98例乳腺癌患者为研究对象,共摘除乳腺肿块112枚。总结98例患者术前超声、钼靶X射线检查的声像学图像特征,并以术后组织病理检查为金标准,比较超声、钼靶X射线单独及联合使用对诊断乳腺癌的差异。 结果本组112枚乳腺肿块的声像学图像特征如下。①超声:乳腺肿块形态不规则为96%(107/112)、边界不清为88%(99/112)、低回声为86%(96/112)、内部回声不均匀为85%(95/112)。②钼靶X射线:乳腺肿块形态不规则、内部回声不均匀的高密度肿块,与周围组织分界不清。③超声、钼靶X射线单独诊断乳腺癌的诊断准确率比较(83.04% vs 78.57%),差异无统计学意义(χ2=0.72,P=0.400);超声联合钼靶X射线诊断乳腺癌准确率(91.96%)显著高于二者单独检查的准确率,且差异均有统计学意义(χ2=4.08,P=0.040;χ2=8.00, P=0.005)。 结论超声与钼靶X射线是诊断乳腺癌的重要影像学检查方法,二者联合应用可提高乳腺癌诊断的准确性,可为临床医师进行乳腺癌的术前评估和预后评价提供指导意义。  相似文献   
3.
目的 研究和厚朴酚对人鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞生长和放射敏感性的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测CNE-1和CNE-2细胞生长;流式细胞术检测细胞周期变化;磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡;Western blot法测定相关蛋白表达水平;采用细胞克隆形成法观察和厚朴酚对细胞放射敏感性的影响。结果 和厚朴酚明显抑制CNE-1和CNE-2细胞生长,且存在着明显剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)在CNE-1和CNE-2细胞分别为2.84和2.68 μmol/L(24 h),2.50 和2.20 μmol/L(48 h)。2.5 μmol/L和厚朴酚处理24 h后,CNE-1细胞的早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞分别达到24.53%、23.05%和7.13%,与未经处理的对照组之间差异均有统计学意义(t=-41.17、-8.18、-6.08, P<0.05)。4和3 μmol/L的和厚朴酚分别使CNE-1细胞和CNE-2细胞中促凋亡蛋白Bax和凋亡效应蛋白Caspase 3的表达水平出现2.31倍和1.89倍(t=-15.92、-17.15,P<0.05)及4.43倍和1.85倍(t=-29.39、-13.47,P<0.05)的增加,同时抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达降低45.05%和36.50%(t=26.94、66.14,P<0.05)。和厚朴酚24 h预处理可以明显提高CNE-1和CNE-2细胞对X射线的放射敏感性,SER分别为1.41和1.88。3 Gy X射线照射明显增加两种细胞的G2/M期细胞数量(t=-14.96、-19.26, P<0.05),和厚朴酚降低了辐射导致的G2/M期细胞阻滞(t=7.65、4.98,P<0.05),同时Cyclin B1蛋白表达明显增加(t=-33.07、-73.49,P<0.05)。结论 和厚朴酚诱导人鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞凋亡和细胞坏死而导致细胞生长的抑制。干预X射线诱导G2/M期细胞阻滞可能是和厚朴酚预处理提高两种鼻咽癌细胞放射敏感性的重要作用机制。  相似文献   
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