具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤临床病理特征分析

  目的:  探讨具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤（non-invasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nu-clear features，NIFTP）的临床病理学特征。  方法:  回顾性分析2012年1月至2017年12月蚌埠医学院第一附属医院7例NIFTP患者的临床表现、组织形态学、免疫组织化学、分子遗传和预后特征，并复习相关文献。  结果:  7例NIFTP患者中，男性3例，女性4例，年龄36~54岁，中位年龄50岁；肿瘤直径0.2~3.0 cm，中位直径1.2 cm。单发结节4例，双发结节2例，多发结节1例。7例形态学表现为包膜完整、边界清晰，无血管和包膜浸润；肿瘤细胞核大、拥挤，部分可见核沟、核内假包涵体及毛玻璃样核，具有甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的核特征。免疫组织化学缺乏特异性表达，诊断价值有限，Ki-67增殖指数低。荧光定量PCR检测KRAS和NRAS基因突变2例，均无BRAF V600E突变。5例随访21~74个月，无复发和转移，2例失访。  结论:  NIFTP是一种极低度恶性潜能的甲状腺交界性肿瘤，具有特定形态学表现和惰性生物学行为，RAS基因突变检测有助于诊断。      

糖酵解抑制剂通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的途径诱导胃癌细胞凋亡

目的探究糖酵解抑制剂WZB117通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的凋亡途径诱导人胃癌细胞系MGC-803的凋亡的机制。方法处于对数生长期的胃癌MGC-803细胞用于实验。根据实验要求,将培养的细胞分为2组:对照组（正常培养的胃癌细胞）,WZB117组（用20 μg/mL的葡萄糖运转蛋白抑制剂处理的胃癌细胞）。通过MTS测定试剂盒检测细胞的增殖能力;通过CCK-8测定细胞活力,TUNEL分析细胞细胞凋亡;通过测定ATP含量检测线粒体功能;通过免疫印迹分析Bcl-2、Bax、caspase-3和Cyt-c蛋白和糖酵解相关酶己糖激酶（HK）和磷酸果糖激酶（PFK）蛋白的表达。结果24 h时和48 h时WZB117组较对照组细胞增殖降低（P < 0.01）。WZB117组较对照组细胞凋亡率升高（P < 0.01）,WZB117组较对照组细胞活力降低（P < 0.01）。12 h时和24 h时WZB117组较对照组ATP含量均降低（P < 0.01）。WZB117组较对照组Bcl-2蛋白表达降低（P < 0.01）,WZB117组较对照组Bax、caspase-3和Cyt-c的蛋白表达升高（P < 0.01）。WZB117组较对照组HK和PFK表达降低（P < 0.01）。结论WZB117通过抑制糖酵解途径和减少线粒体的ATP产能诱导胃癌细胞系MGC-803的凋亡。     

甲状腺手术中预防喉返神经损伤的探讨

目的探讨甲状腺手术中喉返神经损伤的原因及预防措施。方法回顾性研究532例甲状腺手术患者的临床资料,主要分析喉返神经损伤与病变类型、手术方式及甲状腺手术的次数等的关系。结果单侧喉返神经损伤8例(1.5%),其中永久性损1例(0.2%)。结论术中恰当的喉返神经区域保护或暴露喉返神经、娴熟的操作以及对喉返神经解剖变异的掌握是减少甲状腺手术中喉返神经损伤的重要保证。     

Level Ⅲ组淋巴结清扫在腋下淋巴结阳性乳腺癌改良根治术中的应用

目的：探讨Level Ⅲ组淋巴结清扫在腋下淋巴结阳性乳腺癌改良根治术中的应用价值。方法：对术前通过体检或超声影像学检查发现腋下淋巴结阳性59例,行单纯乳腺癌改良根治术或结合Ⅲ组淋巴结清扫术,比较2种术式的治疗效果。结果：Ⅲ组淋巴结清扫患者42例,其中41例腋下淋巴结阳性,伴有Ⅲ组淋巴结阳性者13例,3年远处转移率为9.5%,锁骨上淋巴结转移率2.4%;单纯乳腺癌改良根治患者17例,3年远处转移率为35.3%,锁骨上淋巴结转移率23.5%,2组差异均有统计学意义（P〈0.05）;Ⅲ组淋巴结清扫患者总生存率为92.9%,单纯乳腺癌改良根治患者为88.2%,2组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：对于术前发现腋下淋巴结阳性者,行Ⅲ组淋巴结清扫可提高腋窝淋巴结清扫彻底性,并对术后的合理治疗和提高预后有重要的指导意义。     

美兰染料法示踪乳腺癌前哨淋巴结66例

目的 探讨使用美兰染料法示踪和定位乳腺癌前哨淋巴结（SLN）的可行性和预测乳腺癌腋窝淋巴结（ALN）转移的准确性。方法对66例临床0-Ⅱ期乳腺癌患者在乳晕下及肿瘤周围皮下注射国产蓝色染料亚甲蓝示踪和定位前哨淋巴结,行前哨淋巴结活检并腋窝淋巴结清扫,对全部的前哨淋巴结和腋窝淋巴结行病理检查并分析结果。结果66例中成功检出前哨淋巴结62例,检出率93．9％（62／66）;SLN对ALN状况预测的灵敏度为85．5％（53／62）;准确性为91．9％（57／62）;假阴性率为12．2％（5／41）;假阳性率为0（0／41）。结论使用国产染料亚甲蓝示踪和定位乳腺癌前哨淋巴结是可行的,在乳腺癌中有良好的成功率,能较准确地预测腋窝淋巴结的情况。     

ADAMTS7在人胃癌中的表达及临床意义

目的：利用生物信息学方法分析含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶7(ADAMTS7)在人胃癌中的表达及临床意义，并进一步预测其可能的作用机制。方法：从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载ADAMTS7基因表达数据及临床数据，应用R软件对数据整理比较其在不同肿瘤组织中的表达情况；对差异基因批量化生存分析、独立预后分析及绘制列线图；分析ADAMTS7基因表达与胃癌不同临床病理特征的相关性及对患者预后的影响；应用基因集富集分析(GSEA)对目的基因行富集分析，预测目的基因调控胃癌进展及预后可能的机制。结果：ADAMTS7在不同种类肿瘤中表达不同，其表达水平一般上调。其中，ADAMTS7在胃癌组织中显著高表达。生存分析表明，ADAMTS7高表达患者具有较差的总生存率及较差的疾病特异性生存率。多因素Cox回归分析显示ADAMTS7高表达、N3期、年龄大于65岁及残余肿瘤是胃癌患者预后较差的因素。基因集富集分析结果表明MAPK信号通路和Hedgehog信号通路可能是ADAMTS7高表达影响胃癌的机制。结论：ADAMTS7高表达水平在胃癌发生发展过程中可能起着重要作用，有望为胃癌诊治和预后...     

人参皂苷在治疗因CLDN18-ARHGAP26表达引起的耐化疗药治疗过程中的抗肿瘤作用

目的 探究胃癌细胞中CLDN18-ARHGAP26融合突变基因引起的耐化疗药的作用,并探究人参皂苷在治疗因CLDN18-ARHGAP26融合突变基因表达引起的耐化疗药治疗过程中的抗肿瘤作用。方法 采用免疫磁珠抗体标记胃癌细胞系BGC-823的侧群(SP)细胞和非侧群(NSP)细胞,选出NSP细胞转染过表达CLDN18-ARHGAP26融合突变基因的慢病毒载体。用qPCR检测细胞中CLDN18-ARHGAP26融合突变基因和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2) mRNA水平的表达。用Western blot检测转染上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-Cadherin、Vimentin的表达。用CCK-8检测转染细胞对化疗药奥沙利铂的敏感性。用CCK-8检测人参皂苷对转染细胞耐药性的影响。人参皂苷处理转染细胞后Western blot检测转染细胞的钙黏蛋白E(E-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 qPCR检测显示转染过表达CLDN18-ARHGAP26融合突变基因慢病毒载体的NSP细胞中CLDN18-ARHGAP26融合突变基因表达高于未转染组,A...     

双环乳晕切口在多中心乳腺良性肿瘤中的应用优势探讨

目的　探讨采用双环乳晕切口在多中心乳腺良性肿瘤临床外科手术中的应用优势。 方法　回顾性分析我院肿瘤外科2016年1月-2017年7月收治的45例行“双环乳晕切口”治疗的“多中心乳腺良性肿瘤”的患者。对所有患者的临床病理因素、手术时间、术中出血量、术后拔管时间、并发症以及术后3个月美容效果、6个月后复发率进行评价。 结果　切除肿瘤数量单侧（5±1）个（2~8个）,双侧（8±2）个（3~13个）。肿瘤长径单侧（5.3±1.3）cm（1.5~8.5 cm）,双侧（3.0±1.5）cm（1.2~6.5 cm）。术中出血量单侧(8.0±2.8)ml（5~15 ml）,双侧(15.4±3.1)ml（10~25 ml）。术后3个月通过门诊和微信随访美容效果,患者满意度在93.3%。术后6个月有37例患者进行彩超复查,其中单侧病变患者22例,复发3例,复发率13.6%;双侧病变患者15例,复发2例,复发率13.3%。 结论　双环乳晕切口在处理分布在不同象限多发性肿瘤、以及有塑形需求的患者人群中具有一定优势。手术安全性高,操作方便,适合临床推广应用。     

二氢杨梅素通过抑制胰岛素样生长因子1受体下游磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号途径增强赫赛汀对乳腺癌细胞的抑制作用

目的观察胰岛素样生长因子1受体（insulin like growth factor 1 receptor,IGF1R）下游磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3 kinase/protein kinase B,PI3K/PKB）信号激活对赫赛汀敏感性的影响,探讨二氢杨梅素（dihydromyricetin,DMY）增强赫赛汀敏感性的机制。方法大剂量胰岛素样生长因子1（insulin like growth factor-1,IGF1）作用乳腺癌SKBR3细胞,激活IGF1R及其下游PI3K/PKB信号通路。分别给予赫赛汀、DMY、DMY联合赫赛汀作用,Western Blot检测细胞受体分子IGF1R、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor-2,HER2）及下游信号蛋白胰岛素受体底物1（insulin receptor substrates 1,IRS1）、PKB、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten gene,PTEN）表达及磷酸化水平变化;3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法、流式细胞仪和Transwell小室侵袭实验分别检测肿瘤细胞增殖活性、凋亡及侵袭性变化。结果亲代SKBR3细胞经大剂量IGF1作用后,细胞内IRS1磷酸化水平显著升高（P<0.01）,PKB磷酸化水平先缓慢上升、后逐渐平稳,PTEN表达水平显著下降差异有统计学意义（P<0.01）; DMY可以显著降低细胞内IRS1（P<0.01）及PKB（P<0.01）磷酸化水平,提高PTEN表达水平（P<0.01）;DMY联合赫赛汀作用可显著降低细胞的侵袭能力（P<0.01）、增强细胞凋亡率（P<0.01）。结论IGF1激活IGF1R下游PI3K/PKB信号通路可能是导致SKBR3细胞对赫赛汀产生耐药的原因之一,DMY能够通过抑制PI3K/PKB信号途径增强赫赛汀的敏感度。