骨髓基质贴壁细胞培养的动态观察

正常和受照射豚鼠、C_(57)小鼠骨髓基质细胞体外培养观察表明:骨髓基质细胞间存在着相互作用,它们可通过细胞间短距离进行调节。并且,骨髓基质细胞中存在具有转化为脂肪细胞潜能的抗辐射亚型。     

长期接触低剂量甲基汞大鼠脑组织病理观察

长期接触低剂量甲基汞大鼠脑组织病理观察李志超李永安毕晓颖（白求恩医科大学预防医学院，长春１３００２１）目前，环境汞污染的防治问题尚未解决，甲基汞可透过胎盘和血脑屏障，使其对人类健康更具有危害性．现今的研究还不能确定环境甲基汞对机体产生危害的界限浓度，...     

硒对甲基汞所致小鼠生殖细胞毒性的保护作用

<正> 喂饲普通和添硒(0.5ppm) 饲料小鼠,分别一次灌胃给予不同剂量 (0、5、10和15mg/kg体重)氯化甲基汞,于染毒后第5、10和15天处死各组部分小鼠,检查其附睾精子总数、畸形率和睾丸组织学改     

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响

为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。     

人参蜂王浆对正常和照射豚鼠造血免疫器官CFU-F影响的实验研究

骨髓及脾细胞体外培养中加不同浓度人参蜂王浆后培养8～12天,计数基质祖细胞集落(CFU-F)数。发现实验组形成的CFU-F小型集落明显高于对照组。培养1Gy照射的骨髓细胞,加入3.10~(-1)～3.10~(-3)g/ml人参蜂王浆后,细胞呈融合生长,认为人参蜂王浆对骨髓和脾细胞体外培养形成的小型CFU-F有成集落刺激作用,而对大型集落则相反。     

甲基汞对PC12细胞分化及活性的影响

目的研究氯化甲基汞对PC12细胞活性和分化的影响。方法培养PC12细胞,用不同浓度的甲基汞作用于PC12细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,通过MTT检测PC12细胞活性。结果氯化甲基汞能抑制PC12细胞突起生长,降低细胞活性。结论氯化甲基汞可抑制PC12细胞分化和活性。     

氯化甲基汞抗裸鼠皮下U251胶质瘤细胞的体内实验研究

目的 在建立裸鼠皮下U251胶质瘤模型基础上,通过体内实验及相关形态学研究,分析氯化甲基汞(MMC)的抗脑胶质瘤作用.方法 制备裸鼠皮下U251胶质瘤模型,随机分为对照组和实验组,实验组裸鼠注射U251脑胶质瘤细胞1 w后,每天灌胃给予10 mg/kg体重MMC,连续5 d,对照组给予相同体积的生理盐水.全部裸鼠于肿瘤接种后14 d处死.结果 大体病理显示实验组肿瘤体积明显小于对照组,病理组织学观察发现实验组U251胶质瘤细胞生长密度较对照组低,并可见细胞体积变小、核固缩等凋亡的形态学改变.透射电镜显示实验组肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变,实验组瘤体汞含量明显高于对照组.结论 MMC对裸鼠U251胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现的,相关分子机制有待进一步深入研究.     

氯化三乙基锡对体内大鼠C6胶质瘤增殖抑制作用及病理学改变

目的： 探讨氯化三乙基锡（TETC）对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法：16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 mg·kg^-1 ·d^-1给予腹腔注射TETC,连续给药4　d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14　d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果：与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻（P<0.01）,增殖率下降（P<0.01）。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论：TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。     

氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义

目的：通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法：制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg·kg^-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果：大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论：MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。     

鹅膏蕈碱对C6胶质瘤细胞的毒性作用研究

目的 比较不同浓度的鹅膏蕈碱(α-amanitin)对C6胶质瘤细胞毒性作用.方法 采用体外培养方法.结果 C6胶质瘤细胞在不同浓度的鹅膏蕈碱分别作用12和24 h后呈无规律改变;但48 h后,随着浓度的增强,C6胶质瘤细胞的增殖能力越来越差,细胞坏死也随之增多.结论 鹅膏蕈碱对C6胶质瘤细胞作用一定的时间后,对C6胶质瘤细胞的抑制作用随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性.