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1.
目的了解我国≥35岁女性血脂异常患病、知晓、治疗及控制情况。方法 "十二五"国家科技支撑课题"中国重要心血管病患病率调查及关键技术研究"项目采用分层多阶段随机抽样的方法抽取调查对象。本研究为回顾性、横断面研究, 选取该项目中17 418名≥35岁的女性, 问卷调查收集其年龄、病史、是否绝经等基本信息, 实验室检测其血脂指标。分析我国≥35岁女性血脂异常总体及各类型的患病率, 血脂异常知晓率、治疗率及控制率。结果纳入的女性年龄(56.2±13.0)岁, 血脂异常患病率为33.1%(5 765/17 418), 其中高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症患病率分别为9.7%(1 695/17 418)、11.1%(1 925/17 418)、10.9%(1 889/17 418)及7.3%(1 262/17 418)。血脂异常患病率随年龄增加而上升, 非已婚、汉族、初潮年龄>16岁、肥胖、中心性肥胖、饮酒、糖尿病、高血压、有心血管病家族史的女性, 其血脂异常患病率均高于无该特征女性(P均<0.05)。绝经女性为10 432人(59.9%...  相似文献   
2.
李淑英  林颖敏  王敏 《中国全科医学》2022,25(33):4210-4216
Cronkhite-Canada综合征(CCS)目前被认为是一种非遗传性疾病,临床较为罕见,内镜下多表现为胃肠道多发息肉,临床上以消化道症状、皮肤色素沉着、脱发、脱甲等为主要表现。本文分析了2012年8月至2021年9月于山东大学齐鲁医院确诊为CCS的3例患者的临床特点及诊疗过程并作文献复习。CCS的诊断基于病史、体格检查、胃肠息肉的内镜检查和组织病理学结果,消化内镜是其最直接的检查手段。3例CCS患者内镜下均表现为胃肠道弥漫性多发息肉,均存在脱发、脱甲表现;病例1和病例3白蛋白水平均降低,病例2和病例3抗核抗体(ANA)阴性,病例1未查ANA,3例均无幽门螺杆菌(HP)感染。糖皮质激素及质子泵抑制剂(PPI)为CCS的主要治疗药物,病例1未使用糖皮质激素治疗,仅给予PPI及支持治疗,后期出现血便、肠坏死,起病6年后因胃癌行全胃切除术;病例2和病例3确诊CCS后给予泼尼松、PPI等治疗后好转。早期诊断、以糖皮质激素为中心的药物治疗、定期内镜检查和新的治疗方案可能为未来更好的预后提供更多实践经验,可提高临床医师对该病的认识和理解、减少漏诊和误诊。  相似文献   
3.
目的 评价新型心脏专用机D-SPECT在体外心脏震波治疗经皮冠状动脉介入术( percutaneous coronary intervention, PCI)患者前后血流灌注及心功能的影响.方法 在同济大学附属第十人民医院行PCI术后接受体外心脏震波治疗的患者30例,男22例,女8例,分别在 PCI术后3个月行体外心脏震波治疗( cardiac shock wave therapy, CSWT)前接受D-SPECT一日法腺苷负荷心肌灌注检查,CSWT治疗后6~9个月再次接受D-SPECT一日法腺苷负荷心肌灌注检查,使用定量灌注 SPECT ( quantitative perfusion SPECT, QPS )和定量门控 SPECT (quantitative gated SPECT, QGS)图像处理软件,分析比较心肌17节段分布下体外心脏震波治疗前后静息/负荷状态下左心室射血分数(left ventricular enjection fraction, LVEF)%、总负荷评分(sunned stress score, SSS)、总静息评分(summed rest score, SRS)、静息/负荷舒张末容积(end diastolic volume, EDV)、静息/负荷收缩末容积( end systolic volume, ESV)以及了解治疗前后静息/负荷状态下心肌缺损程度总评分、心肌缺损节段数的变化情况及典型图片分析.结果 静息及负荷状态下心肌缺血节段数治疗后较治疗前均明显减少(P<0. 05);静息和负荷状态下心肌各节段灌注总评分治疗后较治疗前明显减低(P<0. 05);心功能检测指标: 静息/负荷状态下LVEF(%)治疗后较治疗前提高(P<0. 05);静息/负荷状态下EDV、ESV较治疗后明显改善( P<0. 05);典型图片提示治疗后心肌缺血面积明显缩小.结论 D-SPECT心肌核素灌注显像可以很好的评价心肌血流灌注及心功能的情况,临床应用前景广阔.体外心脏震波对PCI术后患者心肌功能的恢复有明显的改善作用,是一项无创、安全、有效的辅助治疗手段.  相似文献   
4.
5.
6.
目的探讨白介素-6(interleukin-6,IL-6)对糖尿病周围神经病变大鼠的干预性作用及可能的机制。方法选取2015年10月至2018年12月80只健康雄性wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、糖尿病非干预组、糖尿病低剂量IL-6干预组(1μg/kg,每周3次,皮下注射)和糖尿病高剂量IL-6干预组(10μg/kg,每周3次,皮下注射),每组20只。糖尿病大鼠造模应用尾静脉注射链脲菌素45 mg/kg方法,随机血糖>16.7 mmol/L为造模成功。检测各组大鼠外周血IL-6、腓肠神经形态学改变,以及腓肠神经NF-κB、I?Bα、IL-6mRNA及蛋白表达。结果糖尿病大鼠的糖化血红蛋白、血IL-6水平、腓肠神经IL-6、NF-κB、I?Bα表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。腓肠神经病理可见纤维密度减少,截面积减小,呈萎缩趋势,可见少量异常有髓纤维。应用IL-6干预后大鼠的腓肠神经病理改变较非干预组明显改善,且IL-6,NF-κB,I?Bα的mRNA及蛋白表达水平低于非干预组,高剂量IL-6干预后上述炎症因子的表达与非干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6可通过抑制腓肠神经NF-κB的表达,缓解糖尿病大鼠周围神经病变的进展。  相似文献   
7.
8.
目的 基于多重PCR技术,建立一种快速检测蜡样芽胞杆菌nhe、cytK和entFM 3种毒素基因的方法,并评价其效能。 方法 煮沸法提取蜡样芽胞杆菌DNA,以蜡样芽胞杆菌nhe、cytK和entFM特异性毒素基因作为靶基因,采用NCBI primer-BLAST 5.0软件设计特异性引物,优化反应体系。建立三重PCR检测体系,并检测其特异性、灵敏度和稳定性。 结果 煮沸法提取蜡样芽胞杆菌DNA,浓度为227 mg·L-1,纯度为1.50~1.60。采用多重PCR体系同时检测蜡样芽胞杆菌3种毒素致病基因,于退火温度56 ℃时,蜡样芽胞杆菌基因引物nhe499的扩增片段为499 bp,基因引物cytK191的扩增片段为191 bp,基因引物entFM363的扩增片段为363 bp。PCR体系扩增蜡样芽胞杆菌3种毒素基因后条带清晰明亮,且无非特异性条带,与金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌均无扩增,表明蜡样芽胞杆菌基因引物nhe499、cytK191和entFM363特异性强;3种引物在同一反应体系中互不干扰。灵敏度检测,多重PCR体系最低检测限可同时达到10-1 mg·L-1;稳定性检测,多重PCR体系自制备起每6个月检测稳定性一致。 结论 建立的多重PCR检测体系对于蜡样芽胞杆菌nhe499、cytK191和entFM363 3种毒素基因灵敏度高、特异性强,检测结果准确稳定,检测体系具有良好稳定性,适用于快速检出蜡样芽胞杆菌的3种不同致病毒素基因。  相似文献   
9.
目的 基于核酸试纸条技术,建立一种快速检测蜡样芽胞杆菌entFM毒素基因的方法。 方法 煮沸法提取蜡样芽胞杆菌DNA,以蜡样芽胞杆菌entFM毒素基因作为靶基因,采用NCBI primer-BLAST 5.0软件设计特异性引物并通过克隆转化鉴定PCR产物,建立并组装核酸试纸条,评价核酸试纸条的特异性、灵敏度和稳定性。 结果 蜡样芽胞杆菌DNA浓度为300 mg?L-1,纯度约为1.60。PCR产物阳性条带经切胶回收、克隆转化和测序比对,与GenBank数据库中已登记的entFM相似性为100%。在pH值7.0条件下,每100 μL 胶体金溶液加入3.3 μg链霉亲和素浓度标记,质控线浓度为1.8 g?L-1,检测线浓度为1 g?L-1时,硝酸纤维素膜上质控线与检测线均可与PCR产物反应出现清晰的红色条带。按照最适条件组装成核酸试纸条,PCR产物6 μL,样品展开液100 μL,检测10 min后可观察结果。核酸试纸条特异性与电泳结果一致,仅蜡样芽胞杆菌为阳性结果,与金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌、大肠埃希菌和沙门氏菌皆无交叉反应,为阴性结果;灵敏度检测,核酸试纸条DNA质量浓度同时降至10-3 mg?L-1仍可准确检测,普通PCR电泳结果显示DNA质量浓度同时降至10-1 mg?L-1出现目的条带,核酸试纸条比普通PCR灵敏度提高100倍;稳定性检测,核酸试纸条在第6、9和12个月进行检测稳定性一致。 结论 建立的核酸试纸条检测蜡样芽胞杆菌entFM毒素基因灵敏度高、特异性强且具有良好稳定性,适用于快速鉴别蜡样芽胞杆菌entFM毒素基因。  相似文献   
10.
目的 探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子 κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg-1·d-1 血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg-1·d-1)组、中剂量SBG(6 g·kg-1·d-1)组和高剂量SBG(9 g·kg-1·d-1)组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05), 全血黏度明显升高(P<0.05); 与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。 结论 SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。  相似文献   
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