全文获取类型
收费全文 | 68篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 6篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 1篇 |
特种医学 | 8篇 |
外科学 | 7篇 |
综合类 | 5篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 14篇 |
中国医学 | 10篇 |
肿瘤学 | 8篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 3篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 3篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 4篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 6篇 |
1992年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有76条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
2.
低位直肠癌前切除术后肛门直肠内压力变化的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究低位直肠癌前切除术后患者肛门直肠内压力的变化,探讨其与吻合口瘘发生的关系。方法42例直肠癌前切除患者,术中将1根乳胶引流管和2根分别为10号、6号的吸痰管固定在一起,通过肛门置于肠腔,达吻合口上方约5 cm处,并将这3根引流管缝合固定在肛周皮肤上,分别接引流袋,术后采用中心静脉压测压系统,以静止测压法测定术后1~6 d内肛门直肠内压力的变化。结果术后2例发生吻合口瘘,未瘘组患者术后肛门直肠内压力变化呈先增高后降低的趋势,第4 d压力最高;而吻合瘘组患者的肛门直肠内压基本呈持续增高的趋势。吻合口瘘组第4、5、6 d的压力均高于未瘘组。结论术后肛门直肠内压力的变化与吻合口瘘的发生有关,可能是导致术后吻合口瘘的原因之一。 相似文献
3.
患者男性,44岁。于10年前发现右腮腺区黄豆大小肿物,无疼痛及其他不适,肿物缓慢增大,6个月前在当地卫生院行“粉瘤”切除术,术中见肿物深在,即停止手术。术后肿物迅速增大,并伴有轻微疼痛。查体:颌面部不对称,右腮腺区可见一球形肿物,大小约4 cm×4 cm,边界清楚,表面呈结节状,质地中等,可活动,触压疼痛,肿物与皮肤瘢痕相连;无面瘫症状,颈部未触及明显肿大淋巴结,胸片阴性。临床诊断:腮腺肿瘤(良性可能性大)。行“右腮腺浅叶及肿物切除和面神经解剖术”,术中见肿物位于腮腺浅叶,与表面皮肤粘连,浅面有瘤芽形成,与深面的面神经分支无粘连,肿物… 相似文献
4.
6.
目的:探讨参术生肌汤灌洗对青紫兰兔直肠吻合口需粘膜细胞中含碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、CD68、血管内皮细胞生长因子(VEGF)者比对愈合的影响研究。方法:青紫兰兔30只,在距肛门约5 cm处作直肠吻合,然后随机分成两组。空白组给予常规治疗,实验组于术后第1日起给予参术生肌汤灌洗,每日2次,连续6 d。6 d后处死两组兔子,取含有吻合口的直肠约2 cm。免疫组化检测空白组、实验组吻合口需直肠黏膜细胞中含b-FGF、CD68、VEGF阳性者的比例,研究其对愈合的病理生理影响。结果:空白组、实验组b-FGF阳性细胞数分别为19.73±2.22,27.80±4.10;CD68阳性细胞数分别为19.87±2.20,13.73±2.71;VEGF阳性细胞数分别为18.20±2.81,24.27±2.25;两组间相比,均有明显差异(P0.01)。结论:参术生肌汤可促进直肠吻合口需的b-FGF、VEGF的增殖,同时减轻直肠术后吻合口区的炎症反应(CD68),有助于促进吻合口的愈合。 相似文献
7.
目的:本研究旨在通过临床研究观察参术生肌汤治疗感染性创面的临床效果,从而探索促进感染创面愈合的有效方法。方法:本研究观察的60例患者病人,随机分成治疗组、对照组,各30例,清创后治疗组用浸透中药液的参术生肌汤换药,对照组用浸透呋喃西林溶液的无菌敷料换药。比较2组肉芽组织的生长情况。用药4周后观察总体疗效。结果:(1)2组临床总体疗效比较:治疗组治愈率60.00%,有效率96.67%,对照组治愈率40.00%,有效率76.67%;经Mann-whitney U检验,治疗组与对照组的总体疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肉芽组织生长情况比较,治疗组优于对照组。两组比较差异有统计学意义。结论:参术生肌汤能改善感染创面的血液循环,促进肉芽组织生长,抗炎抑菌,创造湿润的愈合环境,增强创面局部的免疫功能,从而有效促进感染性创面愈合。 相似文献
8.
目的:探讨急性儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病的发病机制、临床病理特征及鉴别诊断要点,以缩短诊断时间和减少误诊。方法:结合文献分析1例急性儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病死亡病例的临床症状和体征、病理特征及免疫组织化学、EBER原位杂交、基因克隆重排结果等。结果:急性儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病临床上主要表现为嗜血综合征,包括发热、淋巴结及肝脾肿大、外周血三系减少,可伴有腹水及胸腔积液,血清EB病毒载量增高、血清铁蛋白明显增高,肝肾功能、凝血、血脂等均异常;骨髓涂片示异型淋巴细胞约占18%,并可见嗜血现象。淋巴结活检示其结构破坏,淋巴滤泡减少,T区明显扩大,可见轻-中度异型淋巴细胞;淋巴窦扩张,组织细胞增生,可见嗜血现象,间质血管增生。免疫组化证实EB病毒感染的细胞毒性T细胞构成病变主体;EBER原位杂交部分淋巴细胞胞核阳性;淋巴结组织标本基因重排示TCR基因发生克隆性重排,患者在发病第27天因多脏器衰竭死亡。结论:急性儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病是一种系统性病变,部分患者病情急剧恶化死于严重并发症。该病病情多较复杂,且与其它疾病存在重叠或交叉,早期确诊困难,目前证实其中T淋巴细胞增生为克隆性增生,为T细胞淋巴瘤。应提高对其病理认识,并紧密结合临床、检验、免疫表型、基因重排等因素,减少治疗延误。 相似文献
9.
目的探究长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)punisher与动脉粥样硬化的关系及其对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法12只健康纯种雄性8周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE )基因敲除小鼠(ApoE-/- 小鼠),通过高脂饲喂制作动脉粥样硬化模型小鼠(模型组);12只健康C57BL/6J小鼠饲以基础饲料为对照组;人体血管平滑肌细胞系根据转染情况分为小干扰-punisher组和阴性对照(negative control,NC)组。通过荧光定量聚合酶链反应测定模型组与对照组小鼠主动脉弓的punisher表达。通过合成punisher的小干扰RNA作为反向对照抑制punisher在人血管平滑肌细胞中的表达,应用实时荧光定量聚合酶链反应验证punisher表达情况;分别采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验及流式细胞术检测抑制punisher表达对人血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响;蛋白印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell leukemia-lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase3)、caspase8、p-p38、p53凋亡相关蛋白的表达。结果①血脂4项及血管苏木精-伊红染色证明造模成功。荧光定量聚合酶链反应显示,动脉粥样硬化模型组小鼠血管punisher表达高于对照组(P<0.05);②CCK-8检测显示小干扰-punisher组的光密度值在转染36h之后低于NC组(t36=2.683、P<0.05,t48=2.554、P<0.05);划痕实验显示小干扰-punisher组细胞迁移低于NC组(t=3.136、P<0.05);③流式细胞术显示,小干扰-punisher组中凋亡细胞数占比多于NC组(22.6%和11.7%,χ2=4.245、P<0.05);④蛋白印迹法显示小干扰-punisher组Bcl-2、caspase3-30×103、p53蛋白表达水平明显低于NC组(t分别为9.546、5.647、5.42,P<0.05),caspase3-17×103蛋白表达水平高于NC组(t=4.892、 P<0.05)。结论沉默lncRNA punisher可以促进血管平滑肌细胞的凋亡并抑制其增殖。 相似文献
10.