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目的 构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体, 用携带P1-GFP融合基因的慢病毒感染MSC, 使MSC具有靶向性, 将靶向MSC注入小鼠体内后观察MSC在小鼠脾脏的定位及与淋巴细胞的关系。方法 用组织片贴壁法培养健康人脐带间充质干细胞, 用基因工程技术构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞, 通过尾静脉将转入P1-GFP融合基因的MSC注入小鼠体内, 18 h后免疫组化染色观察GFP在小鼠脾脏的定位。 结果 培养的健康人脐带间充质干细胞生长良好, MSC感染含P1-GFP融合基因的慢病毒18 h后MSC开始出现绿色荧光, 随着培养时间的延长, 荧光强度逐渐增强, 72 h达高峰。靶向MSC表达髓系干细胞的表面标记 CD105(90.0%)/CD44(98%),CD73(85.0%)/CD90(98.5%)。将靶向MSC经尾静脉注入小鼠体内, 18 h后小鼠脾脏出现大量GFP阳性细胞, 并与脾脏淋巴细胞密切接触。结论 本研究成功构建了含P1-GFP融合基因的靶向MSC, 靶向MSC成功定向脾脏, 并与脾脏淋巴细胞密切接触, 可用于后续的实验研究。 相似文献
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目的研究人脐带华通胶间充质干细胞(human umbilical cord Wharton′s Jelly mesenchymal stem cells,HUW MSCs)体外诱导向内皮细胞分化过程中表面APJ受体表达的变化,探讨APJ是否可作为鉴定内皮细胞的早期细胞表面标志物。方法剖宫产取脐带后分别用酶消化和组织贴壁法培养获得脐带华通胶间充质干细胞,用酶消化法获得人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)。取2×107第2代HUW MSCs用单克隆APJ APC荧光抗体标志后行流式分选,测定HUW MSCs实验前细胞表面表达APJ的水平。实验分3组:诱导组MSCs用含血管内皮细胞生长因子5 μg/L、碱性成纤维细胞生长因子10 μg/L、表皮生长因子10 μg/L和10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)M199培养基培养;共同培养组MSCs先与HUVECs在Transwell 6孔培养板中,用含10%FBS的M199培养5~7 d后转入25 cm2培养瓶中继续培养,培养液为含10%FBS的M199和培养1 d内皮细胞的M199(2∶1)混合培养基;单纯培养组细胞培养基为含10% FBS的M199。培养周期为14 d。分别于第7、10、14天流式检测各组细胞APJ表达水平,同时检测内皮细胞表面APJ水平作为阳性对照。另外于第7、14天检测3个实验组、内皮细胞组、HUW MSCs组内皮细胞早期标志物CD309表达变化情况,比较各实验组之间APJ与CD309变化趋势。结果HUW MSCs流式分选出5×103APJ+ HUW MSCs,表面表达APJ基本呈阴性。诱导组、共同培养组和单纯培养组细胞形态均较HUW MSCs有显著改变,诱导组呈圆形、线性、网状,共同培养、单纯培养组细胞呈卵圆形、长梭形。另外,诱导组生长最快,增殖能力最强;单纯培养组次之;共同培养组细胞生长缓慢,增殖能力最弱。第7、10、14天,3组细胞CD309表达分别为诱导组18%、26%和88%,共培养组05%、25%和47%,单纯培养组03%、21%和27%。第7、10、14天各组APJ阳性表达率分别为诱导组05% 、09%和52%,共培养组04%、08%和30%,单纯培养组02%、06%和21%。结论HUW MSCs表面APJ表达基本呈阴性,HUW MSCs向内皮细胞诱导分化过程中APJ表达逐渐上调,与内皮细胞早期标志物CD309变化趋势基本一致,可作为早期内皮细胞鉴定的标志物。 相似文献
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长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度>200个核苷酸的内源性lncRNA,参与X染色体的沉默、基因修饰、转录激活或抑制、核内运输等水平的调控.最近研究显示,lncRNA在心血管病的起始和发展中起到关键作用,比如,异常lncRNA表达与缺血性心衰的发病机制有关.本文主要对近年来lncRNA与心血管疾病发生发展过程中的新发现做阐述. 相似文献
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目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体吡格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度和外周血单核细胞中MMP-9表达的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组,即对照组、糖尿病组和不同剂量5、10、20mg/(kg.d)吡格列酮治疗组,每组8只。给糖尿病组和3个吡格列酮治疗组大鼠腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后,各吡格列酮治疗组以不同剂量的吡格列酮灌胃:5、10、20mg/(kg.d),共28d;对照组和糖尿病组以等量生理盐水灌胃。比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化。分离大鼠外周血单核细胞,用RT-PCR和Westernblot检测MMP-9表达的变化。结果:与对照组比较,吡格列酮降低血清MMP-9的浓度(P0.05),降低外周血单核细胞中MMP-9的表达。结论:吡格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9浓度及外周血单核细胞中MMP-9的表达,提示其在降糖之外还具有心血管保护作用。 相似文献
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目的研究骨髓单个核细胞(BMMC)移植治疗前后缺血性心力衰竭(IHF)患者血浆Apelin水平及心功能的变化。方法纳入40例IHF患者,分为自体骨髓单个核细胞(BMMC)移植组(n=20)及常规治疗组(n=20),分别行BMMC移植及内科常规治疗,另选择20例心功能正常者作为健康对照组。检测各组血浆Apelin、脑钠肽(BNP)基线水平及两组IHF患者经治疗后的血浆Apelin、BNP水平。两组IHF患者治疗前后行超声心动图检查。结果治疗前,与健康对照组比较,BMMC移植组和常规治疗组患者血浆Apelin基线水平均显著降低(P<0.01),血浆BNP基线水平均显著升高(P<0.01),而两组IHF患者间差异无统计学意义(P>0.05)。BMMC移植组移植后患者NYHA分级降低,24h尿量增多,常规治疗组无明显变化。BMMC移植组治疗后7d,患者血浆Apelin水平较基线水平明显升高(P<0.05),21d则显著升高(P<0.01);常规治疗组患者血浆Apelin水平治疗前,治疗后72、1d差异无统计学意义(P>0.05)。7d时BMMC移植组患者血浆Apelin水平高于常规治疗组(P<0.05),21d这种差异则更加显著(P<0.01)。BMMC移植组治疗后7d,患者血BNP水平与移植前比较明显下降(P<0.05),21d时仍明显降低(P<0.05),而常规治疗组患者血浆BNP水平治疗前、治疗后7d和治疗后21d差异无统计学意义(P>0.05)。7d和21d时BMMC移植组患者血浆BNP水平均低于常规治疗组(P<0.05)。结论经BMMC移植治疗后重度IHF患者心功能明显改善,Apelin升高可能是这种改善的重要效应。 相似文献
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目的探讨脐带华通胶间充质干细胞移植治疗晚期慢性心力衰竭的护理配合与观察方法的重要性。方法从脐带组织中利用酶消化法提取华通胶间充质干细胞,经静脉推注无菌干细胞悬液,推注速度3~4 ml/min。术中给予心电监护、严密观察患者生命体征及有无变态反应等。结果移植过程中及移植后均无不良反应和并发症发生。6个月后随访患者6 min步行试验、超声心动检查射血分数值增加,临床症状明显改善。结论严格的无菌操作技术、适宜的静脉推注速度和严密的护理观察与配合是移植手术治疗成功的重要环节。 相似文献
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目的研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响。方法雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限。在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应。用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比。结果实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均<0.01)。实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13)vs75%(9/12),P=0.027]。实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均<0.01)。实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均<0.01)。结论老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导。 相似文献
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目的:探讨重要炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在冠状动脉慢血流(CSF)发生发展中的作用及临床意义。方法:选择经冠状动脉造影(CAG)检查诊断为CSF患者20例,CAG显示无管腔狭窄及无慢血流的正常血流速度(NCF)者24例为对照组,使用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,并分别测定2组的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:2组在年龄、性别、高血压史、早发冠心病家族史、吸烟及血脂等方面均无明显差别。CSF组血清MMP-9、TNF-α水平较NCF组明显增高(P<0.05),但2组的hs-CRP、IL-6水平差异无统计学意义。结论:血清MMP-9、TNF-α2种炎症因子可能介导或参与了CSF形成的发生、发展过程,对血清MMP-9、TNF-α水平的检测及对CSF的诊断有一定的判断作用,值得临床进一步地探讨。 相似文献