康熙帝的饮食与养生之道

清代康熙皇帝是个学贯中西、知识渊博的封建统治者，他一生中，对天文、历法、数学、地理、生物、美术、音乐、医学、养生学等均有研究，且有一定的造诣。     

下调血管内皮生长因子A对食管癌ECA-109细胞的辐射增敏作用

目的 下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A（VEGFA）表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法 将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验（CCK8法）测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量（0、2、4、6、8 Gy）细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果 ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少（t=11.98，P<0.05）、VEGFA蛋白表达显著下调（t=12.38，P<0.05）；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖（A₄₅₀值）明显受到抑制（t=2.78、7.25、21.93、13.21，P<0.05）；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的D₀、D_q、SF₂值下降（t=5.83、8.56、7.68，P<0.05），放射增敏比SER_D0、SER_Dq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加（t=17.63、22.48、33.87，P<0.05）；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平（t=7.00，P<0.05）。结论 下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。     

阿帕替尼对食管鳞癌ECA-109细胞及其干性细胞辐射敏感性的影响及机制探讨

目的 探索阿帕替尼对食管鳞癌ECA-109细胞及其干性细胞辐射敏感性的影响及其分子机制。方法 采用无血清悬浮培养法富集细胞中富含肿瘤干性细胞群的球囊。将ECA-109及其干性细胞分为细胞对照组、单纯药物组、单纯照射组以及药物+照射组。CCK-8法测定细胞增殖的变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的浓度,流式细胞术分析细胞周期及凋亡的变化;Western blot法测定细胞中CHK2、P-STAT3蛋白的表达。结果 阿帕替尼作用于ECA-109亲本细胞及干性细胞24、48和72 h后,ECA-109干性细胞的药物半数抑制浓度（IC₅₀）均较其亲本细胞的药物半数抑制浓度（IC₅₀）明显升高（t=8.17、9.29、18.85,P<0.05）,且其细胞抑制表达呈时间-剂量效应关系（亲本细胞：r²=0.94~0.97,P<0.05;干性细胞：r²=0.94~0.98,P<0.05）;不同浓度阿帕替尼（亲本细胞：10和20 μmol/L;干性细胞：30和40 μmol/L）联合不同剂量X射线（6和8 Gy）照射后,ECA-109亲本细胞及干性细胞的增殖抑制率均较单纯照射组明显增强（t=5.20~39.68,P<0.05）。ECA-109亲本细胞及干性细胞的VEGF蛋白水平差异具有统计学意义（t=7.45,P<0.05）,且单纯药物组（20 μmol/L）及药物+照射组（20 μmol/L,6 Gy）处理后,两种细胞VEGF蛋白水平均有所下降,其中亲本细胞差异具有统计学意义（t=14.51、26.40,P<0.05）。药物+照射组ECA-109亲本细胞的G₂/M期及凋亡细胞比例均较细胞对照组增高（t=8.83,11.59,P<0.05）;与细胞对照组（0 μmol/L）比较,单纯药物组的ECA-109亲本细胞CHK2、P-STAT3蛋白的表达水平显著下降（t=3.36、4.10,P<0.05）;与单纯照射组比较,药物+照射组ECA-109亲本细胞CHK2,P-STAT3蛋白的表达水平也显著下降（t=9.05、2.36,P<0.05）。结论 阿帕替尼能增强食管癌ECA-109亲本细胞及其干性细胞的放射敏感性,ECA-109干性细胞放射抵抗的原因可能与干性细胞更高表达VEGF蛋白有关。     

阿帕替尼对食管癌Kyse-150细胞放射敏感性影响的实验研究

目的 观察阿帕替尼对食管癌Kyse-150细胞放射敏感性的影响,并初步探讨其作用机制。方法 将食管癌Kyse-150细胞分为空白对照组、阿帕替尼组、单纯照射组、阿帕替尼联合照射组。CCK-8法检测不同浓度阿帕替尼（0、5、10、20、30、40 μmol/L）对细胞增殖的影响;克隆形成法检测不同浓度阿帕替尼（0、10、20、40 μmol/L）对细胞放射敏感性的影响;流式细胞术分析阿帕替尼（20 μmol/L）联合射线（4 Gy）对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果 阿帕替尼能抑制Kyse-150细胞的增殖,且呈剂量-时间依赖性（r=0.89~0.96,P<0.05）;随着阿帕替尼浓度的增加,Kyse-150细胞的放射生物学参数D₀、D_q、SF₂值逐渐减小,而放射增敏比SER_D0值逐渐增加。阿帕替尼联合照射组分别与空白对照组、单纯照射组及阿帕替尼组比较,细胞凋亡率均显著增加,差异具有统计学意义（t=12.36、5.99、15.47,P<0.05）。与空白对照组比较,阿帕替尼组、单纯照射组及阿帕替尼联合照射组G₂/M期比例均增高,差异均具有统计学意义（t=8.81、39.69、20.61,P<0.05）。阿帕替尼组、阿帕替尼联合照射组分别与空白对照组及单纯照射组相比,S期比例均增高,差异均具有统计学意义（t=6.06、3.82、8.81、6.24,P<0.05）。而阿帕替尼组与阿帕替尼联合照射组相比,S期比例差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 阿帕替尼能增加食管癌Kyse-150细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡及诱导细胞周期再分布有关。