百令胶囊治疗糖尿病肾病42例疗效观察

目的探讨百令胶囊对糖尿病肾病的预防和治疗。方法 42例患者随机分为治疗组22例和对照组20例,2组患者均采用积极控制血糖、降脂,限制蛋白摄入,在此基础上治疗组加用百令胶囊,对照组常规治疗。结果与各同期对照组相比,各治疗组患者的尿蛋白排泄量明显降低,临床肾功能衰竭组的血肌酐也显著下降,各治疗组的总有效率均显著高于各对照组。结论百令胶囊具有减少蛋白尿、改善肾功能的作用,且对早期糖尿病肾病和临床糖尿病肾病肾功能正常者效果较好,对于肾功能衰竭病人也有一定疗效。     

马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞的抑制作用及其机制的研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对糖耐量异常患者循环血单核细胞分泌MCP-1的抑制作用及其机制。方法:将空腹血糖受损和糖耐量受损80例患者随机分为试验组和对照组,每组40例。试验组口服马来酸罗格列酮4mg/d,连续24周,对照组不服用马来酸罗格列酮。两组试验对象均予严格控制糖尿病饮食、减轻体重,未应用其它抗糖尿病药物。分别于24周前后采血,在体外实验中,以梯度离心的方法分离循环血单核细胞,培养24h,在终浓度为0.01mg/L的内毒素诱导下分泌MCP-1,用酶联免疫吸附实验分析方法测定培养液MCP-1水平,以评价马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞对低剂量内毒素刺激反应性的改变;用改良后的流式细胞技术测量马来酸罗格列酮治疗前后单核细胞产生的活性氧自由基的变化,探讨单核细胞MCP-1降低机制。结果:在体外低剂量内毒素诱导实验中,试验组24周前循环血单核细胞分泌MCP-1水平为4 256.0ng/L(2 748.6～5 562.0ng/L),治疗24周后MCP-1降低到1 053.8ng/L(623.5～3 374.0ng/L),MCP-1水平降低显著(P<0.01)。试验组24周前、后单核细胞产生的活性氧自由基分别为(110±24)U、(56±18)U(P<0.01),而对照组24周前、后单核细胞产生活性氧自由基分别为(98±26)U、(106±24)U,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:马来酸罗格列酮通过降低单核细胞内MCP-1的上游产物活性氧自由基而直接抑制单核细胞分泌MCP-1,从而降低血浆MCP-1水平。     

血脂水平和胰岛素敏感性与冠状动脉病变的相关性分析

目的探讨血脂水平和胰岛素敏感性与冠状动脉病变的相关性。方法回顾分析收治的95例冠心病患者的临床资料,分析血脂和胰岛素敏感性与冠状动脉病变支数及Gensini积分的关系。结果随着病变支数的增加,Gensini积分的增加,总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹胰岛素(FINS)/空腹血糖(FBG)、胰岛素敏感性指数(ISI)均发生显著变化,其中LDL-C、ISI各组之间的差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示,TC、LDL-C、HDL-C、ISI与冠状动脉病变支数有独立相关性,LDL-C、HDL-C、ISI与冠状动脉病变Gensini积分有独立相关性。结论血脂代谢异常程度和胰岛素敏感性与冠状动脉病变的严重程度相一致,可作为初步预测冠状动脉病变的手段。LDL-C、HDL-C及ISI是影响冠状动脉病变程度的独立影响因子。     

血脂水平和胰岛素敏感性与冠状动脉病变的相关性分析

目的探讨血脂水平和胰岛素敏感性与冠状动脉病变的相关性。方法回顾分析收治的95例冠心病患者的临床资料,分析血脂和胰岛素敏感性与冠状动脉病变支数及Gensini积分的关系。结果随着病变支数的增加,Gensini积分的增加,总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹胰岛素(FINS)/空腹血糖(FBG)、胰岛素敏感性指数(ISI)均发生显著变化,其中LDL-C、ISI各组之间的差异具有统计学意义。Logistic回归分析显示,TC、LDL-C、HDL-C、ISI与冠状动脉病变支数有独立相关性,LDL-C、HDL-C、ISI与冠状动脉病变Gensini积分有独立相关性。结论血脂代谢异常程度和胰岛素敏感性与冠状动脉病变的严重程度相一致,可作为初步预测冠状动脉病变的手段。LDL-C、HDL-C及ISI是影响冠状动脉病变程度的独立影响因子。     

表达小鼠Notch1胞内段基因慢病毒载体的构建及鉴定

目的 Notch信号通路在进化中高度保守,在细胞的生长和分化方面起重要作用.构建小鼠Notch胞内段(NICD)慢病毒载体,为Notch信号通路的研究奠定了基础.方法 从C57BL/6J小鼠脊髓组织提取总RNA,逆转录合成cDNA,用PCR方法获取NICD的基因序列,构建慢病毒表达NICD载体,感染HEK293T细胞,实时定量PCR和Western blot分析NICD基因在靶细胞的表达.结果NICD基因在靶细胞的表达水平升高.结论 成功构建表达小鼠NICD基因的慢病毒载体,为今后相关实验研究奠定了基础.     

经典Wnt信号通路对成骨细胞增殖和分化的影响

成骨细胞中存在经典Wnt信号通路（即Wnt/β-catenin信号通路[1]）,其成分包括LRP5、β-catenin和GSK-3β等。这些成分在细胞中的改变可以影响成骨细胞的增殖和分化,进而影响骨的形成和重建。LRP5失活,β-catenin缺失时,经典Wnt信号通路受到抑制,成骨细胞的分化受到抑制,从而减少骨的形成。GSK-3β受到抑制时,可使成骨细胞中的特异性基因表达增加,从而增加成骨细胞的发生,促进骨的形成。经典Wnt信号通路对骨的生理活动具有重要意义,本文就经典Wnt信号通路对骨的增殖和分化的调节作一综述。     

浅析上下游环节对药品经营企业质量管理工作的影响

自《药品经营质量管理规范》(GSP)于2000年公布实施以来,药品经营企业的质量管理工作取得了长足的进展,但在执行GSP的过程中,药品经营企业在某些方面受制于上游生产企业和下游使用环节的制约.本文详细列举了上下游环节在那些方面对药品经营企业的质量管理工作带来了影响,分析了产生的原因,并提出了有针对性的解决方案,希望对进一步提高药品经营企业的质量管理水平有所裨益.     

电离辐射对成骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA及其蛋白表达的影响

目的 研究电离辐射对成骨细胞RANKL和OPG表达的影响,探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法 采用MC3T3-E1细胞诱导分化为成骨细胞,经0、2和4 Gy¹³⁷Cs γ射线照射后,采用实时定量PCR及Western blot方法检测电离辐射对于成骨细胞RANKL和OPG mRNA及其蛋白水平表达的影响。结果 4 Gy照射可以导致成骨细胞RANKL mRNA(t=5.41,P<0.05)及其蛋白(t=68.37,P<0.01)表达水平上调;2和4 Gy照射可以导致成骨细胞OPG mRNA(t=5.20、7.02,P<0.05)及其蛋白(t=7.78、9.45,P<0.05)表达水平下调。结论 2和4 Gy电离辐射可以导致成骨细胞中RANKL/RANK/OPG通路发生改变,促进破骨细胞的分化和成熟,进而促进破骨细胞的骨吸收作用。     

衡阳地区大米及谷壳中总α、总β放射性水平

环境中放射性物质主要经吸入和食入途径进入人体,危害身体健康[1-2].通过食品进入体内的放射性物质在人体器官内沉积、滞留,对其产生辐射损害,可致癌及导致相关辐射损伤性疾病.大米是我国最重要的主食,所以稻谷的总放射性测量尤为重要.衡阳地区是我国大米主要产区之一,笔者对衡阳地区大米总α、总β放射性水平进行了测量.     

电离辐射对破骨细胞分化过程中RANK表达的影响及其致骨损伤的分子机制

目的：研究电离辐射对破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子(RANK) mRNA和蛋白表达的影响,探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法：采用50 μg•L-1 核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞。RQW264.7细胞分为对照组(未处理)、RANKL处理组(50 μg•L-1RANKL处理)、照射处理组(2 Gy γ射线照射)、照射联合RANKL处理组(50　μg•L-1RANK处理+2 Gy γ射线照射)。采用抗酒石酸磷酸酶(TRAP）染色法检测各组破骨细胞的分化状态;采用PCR法检测各组细胞中RANK mRNA的表达水平;采用Western blotting法检测各组细胞中RANK蛋白的表达水平。 结果：RAW264.7细胞经过RANKL诱导7 d后,TRAP染色呈现阳性,表明已经成功分化成为破骨细胞。与对照组比较,RANKL处理组和照射处理组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白的表达水平上调（P<0.05）;与RANKL处理组比较,照射联合RANKL组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：电离辐射可以促进破骨细胞前体细胞的增殖和成熟,增加其活性,但是对破骨细胞的增殖、成熟与活性却有一定的抑制作用。
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