排序方式: 共有42条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)与程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)与肿瘤发生、发展有密切联系。其中,PD-1是T细胞介导免疫反应中的重要抑制性免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1,与肿瘤浸润淋巴细胞的PD-1结合,诱导淋巴细胞的凋亡,从而抵抗淋巴细胞的杀伤作用,最终造成肿瘤发生免疫逃逸。本文对PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及在肿瘤治疗中的临床意义作一综述。 相似文献
2.
目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)对根治性切除术后预后评估的临床价值.方法 收集行HCC根治性切除术的161例HCC患者的临床资料,根据患者术前NLR值情况,将患者分为高NLR组(NLR≥2.60,n=52)及低NLR组(NLR﹤2.60,n=109).应用Kaplan-Meier方法分析患者的生存率,并采用Log-rank检验差异;采用Cox回归模型分析影响HCC患者总体生存率的预后因素.结果161例HCC患者的中位随访时间为29个月,高NLR组的1、3、5年总体生存率分别为79.6%、70.8%、41.1%,中位肿瘤复发时间14.9个月;低NLR组的1、3、5年总体生存率分别为90.4%、79.6%、48.7%,中位肿瘤复发时间为20.1个月,高NLR组的1、3、5年总体生存率均低于低NLR组(P﹤0.05),中位肿瘤复发时间短于低NLR组(P﹤0.05);单因素分析结果显示:肿瘤包膜、TNM分期、术前AFP、术前高NLR、淋巴结转移、肿瘤大小与HCC根治性切除术后预后生存时间有关,差异有统计学意义(P﹤0.05);Cox多因素分析结果显示:TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、术前AFP﹤400 ng/ml、术前NLR≥2.60、淋巴结转移、肿瘤大小≥10 mm为影响HCC患者根治性切除术后预后的独立危险因素(P﹤0.001).结论 术前NLR是影响HCC患者根治性切除术后预后的独立危险因素,可作为评估患者预后的指标,术前高NLR者其预后较差. 相似文献
3.
4.
5.
目的探讨急性脑梗死患者伴脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的相关危险因素。方法本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2012年7月~2013年12月连续收治的急性脑梗死患者121例,根据有无CMB将患者分为有CMB组(51例)和无CMB组(70例),比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果与无CMB组比较,CMB组患者总胆固醇明显降低,同型半胱氨酸及糖化血红蛋白明显升高以及脑白质疏松程度评分两组间比较差异具有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及脑白质疏松程度评分是急性脑梗死患者CMB发生的独立危险因素。结论在急性脑梗死患者中,CMB的发生与糖化血红蛋白、同型半胱氨酸以及脑白质疏松程度相关。 相似文献
6.
目的探讨盐酸羟考酮缓释片在门诊癌痛规范化治疗过程中的疗效及不良反应发生情况。方法对2012年9月至2014年7月本院肿瘤内科癌痛门诊使用盐酸羟考酮缓释片治疗的158例癌痛患者的临床资料进行汇总,分析药物的治疗效果及患者不良反应发生情况。结果治疗前患者数字评分法(numerical rating scale,NRS)评分为7.0886分,治疗后为3.3481分,差异具有显著性(P<0.05)。平均镇痛起效时间为44.1772分钟(20~70分钟,SD=12.3234),平均镇痛时间为11.3734小时(7~16小时,SD=2.2523)。主要不良反应包括便秘[54例(34.2%)],恶心呕吐[22例(13.9%)],头晕[7例(4.5%)],尿潴留[4例(2.5%)],少数患者出现口干、嗜睡、谵妄、腹胀,上述不良反应均可耐受,个别患者需干预处理及治疗。结论盐酸羟考酮缓释片在癌痛规范化治疗过程中疗效确切,不良反应轻微,门诊规范管理意义重大。 相似文献
7.
目的:探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)的癌内异质性与化疗药物耐药性的相关性。方法:选取2017年1月至2018年1月我院经组织病理学诊断为ESCC并随即进行手术的121例患者,对所有患者的HE染色切片进行阅片筛选出具有癌内异质性的ESCC患者,并用 MTT 法检测相应癌组织对化疗药物的敏感性,分析ESCC的癌内异质性与化疗药物耐药性的相关性。结果:共有45例ESCC患者被筛选出具有癌内异质性,将其与76例无癌内异质性的患者进行资料对比,发现两者除性别、年龄、肿瘤部位等资料对比无显著差异之外,其他指标组间对比均具有统计学差异(P<0.05)。环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、吉西他滨、长春瑞滨、紫杉醇、顺铂化疗药在ESCC组织中药物敏感性试验结果与其相应组织的癌内异质性进行Spearman秩相关检验,P值均<0.05,相关系数r分别为0.456、0.512、0.435、0.549、0.521、0.672,均呈正相关。结论:ESCC癌内异质性的存在导致了肿瘤对化疗药物耐药的异质性,两者呈正相关关系,可影响化疗疗效。 相似文献
8.
目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制.方法:将pcDNA3.1/pcDNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系.利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制.结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCI-H1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内pAkt-ser473的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用.结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值. 相似文献
9.
高血压,尤其是收缩压增高是卒中的主要危险因素,高血压也是心功能不全的危险因素。但高血压是否是心功能不全患者发生卒中的危险因素尚存争议。低血压及低射血分数是心功能不全患者认知功能损害的危险因素。认知功能损害则提示未被诊断的或“沉默”的卒中。低血压在心功能不全患者提示心脏泵功能的衰竭,低血压与心力衰竭(简称心衰)患者预后不良相关。作者研究探讨血压水平,卒中(或TIA)患病率及心衰的关系。 相似文献
10.
<正>恶性肿瘤已跃居人类死亡原因的第一位,而肺癌死亡率已位居男性恶性肿瘤第一位和女性恶性肿瘤第二位[1]。其中非小细胞肺癌占80%,预后不良,5年生存率仅为15%[2]。随着生物学和影像学等领域的理论与技术发展,肺癌早期诊断的阳性率虽然有了一定的提高,但仍有近2/3的患者在临床就诊时已进展到肿瘤中晚期。肿瘤的侵袭与转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,这也是临床治疗中面临的亟待解决的难题。表观遗传学是指DNA序 相似文献