胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究

目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.     

特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾泵及钠通道的影响

目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P＜0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P＜0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P＜0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P＜0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P＜0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降.     

低分子肝素早期治疗脓毒症临床研究

18例脓毒症患者随机分为两组,对照组进行常规抗感染、液体复苏、控制血糖、基础病因治疗等,治疗组在常规治疗基础上加低分子肝素钙0.6 ml皮下注射,1次/12 h,疗程7 d.发现治疗组治疗后APACHEⅡ评分较治疗前及对照组治疗后明显下降;治疗组住ICU时间和28 d病死率低于对照组,但无统计学差异;两组治疗前后各凝血指标均无明显改变.认为低分子肝素用于脓毒症患者临床应用安全,是一种有前景的治疗手段.     

哮喘的治疗进展

既往常把哮喘归因于支气管收缩和平滑肌异常,强调扩张支气管疗法,目前认为哮喘是以下呼吸道炎性介质产生、释放和炎细胞浸润为特征的疾病,这一观点对哮喘治疗有重要指导意义。本文根据哮喘的现代概念对目前的治疗进行了综述.     

甲苯二异氰酸酯哮喘

职业性甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘,是由于工作中接触TDI 后所致的呼吸道疾病。本文主要介绍TDI 哮喘发病的可能机理及其诊断。诊断方面除讨论TDI 的发病特点外,还重点介绍了特异性支气管激发试验、皮肤过敏试验和血清特异性IgE 测定等.     

树突状细胞在结节病免疫发病机制中的作用

结节病是一种病因未明的累及全身的系统性肉芽肿性疾病,其主要发病机制是某种未知抗原在具有遗传易感性的宿主引起的异常免疫反应。树突状细胞(DC)是目前已知的功能最强大的抗原递呈细胞,目前很多研究证实DC在结节病的免疫发病和肉芽肿形成中起到了十分重要的作用,DC及其亚型在结节病患者外周血、肺泡灌洗液、皮肤及淋巴结的分布、含量、发育成熟阶段及免疫刺激功能的变化与结节病的免疫发病密切相关。本文就近年来有关DC在结节病免疫发病机制中的作用的研究进展进行综述。     

地塞米松对淡水淹溺型兔肺损伤血清NO的影响

目的观察淡水淹溺型兔肺损伤中NO的变化及地塞米松的干预作用。方法将21只大白兔随机分为空白对照组、淡水淹溺组、地塞米松治疗组。气管淡水灌注后于0、0.5、1、2、3、6 h抽血观察PaO2、PaCO2和NO变化,试验终点测定肺组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化。光镜下观察肺组织。结果淡水灌注后动物PaO2、PaCO2低,血清NO增高（P〈0.01）。肺组织中NOS、MDA含量增高（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.05）。病理学显示淡水淹溺后出现肺间质、肺泡水肿及肺泡腔内炎性细胞浸润。地塞米松可减轻肺损伤。结论淡水淹溺可升高兔血清中NO;地塞米松可减轻淹溺后肺损伤。     

大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的 探讨大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激反应机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、6h组、24 h组,每组6只.复制大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型,6h组、24 h组大鼠分别在烟雾吸入后6h或24 h行安乐死,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)浓度,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA、γ-GCS mRNA定量.结果 6h组、24 h组大鼠肺组织匀浆中的MDA、NO、iNOS、γ-GCS浓度、iNOS mRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量均高于对照组,且NO浓度、iNOSmRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量24 h组高于6h组(P值均＜0.05);而6h组和24 h组GSH浓度均低于对照组,且24 h组低于6h组(P值均＜0.05).结论 在大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中,氧化应激反应加剧,同时抗氧化体系的激活不足以对抗氧化应激损伤,氧化/抗氧化体系失衡,导致肺损伤逐渐加重.     

海水淹溺致急性肺损伤兔病理学特征的实验观察

目的 新西兰兔海水淹溺致急性肺损伤(seawater drowning induced acute lung injury,SWD-ALI)时的病理学特征.方法 制作SWD-ALI的动物模型,采用半定量分析的方法对其肺组织学分析,以评价其特征.结果 SWD-ALI有不同于临床常见ALI的病理学变化:①病变多见于低垂部位.②组织学变化以肺泡隔断裂、炎细胞浸润最为常见,分布范围最广;其次是肺内出血、肺泡萎陷实变;肺泡及间质水肿相对较轻.结论 SWD-ALI的主要病理学变化为肺泡隔断裂和大量炎细胞浸润.