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目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。 相似文献
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目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中病人 90 d后预后的相关影响因素。方法纳入 2016年 1月至 2019年 1月在上海市第六人民医院金山分院诊断为急性缺血性脑卒中并进行静脉阿替普酶溶栓的病人,收集病人的基线资料,测定溶栓后 90 d病人改良 Rankin量表( modified Rankin scale,mRS)评分,将病人分为预后良好组( 0~2分)与预后不良组(3~6分)。采用二元 logistic回归分析不良预后的影响因素。结果共纳入病人 112例。其中,男 66例( 58.93%),女 46例 相似文献
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《Clinical breast cancer》2022,22(6):507-514
Breast cancer (BC) is a highly metastatic, pathological cancer that significantly affects women worldwide. The mortality rate of BC is related to its heterogeneity, aggressive phenotype, and metastasis. Recent studies have highlighted that the tumor microenvironment (TME) is critical for the interplay between metastasis mediators in BC. BC stem cells, tumor-derived exosomes, circulatory tumor cells (CTCs), and signaling pathways dynamically remodel the TME and promote metastasis. This review examines the cellular and molecular mechanisms governing the epithelial to mesenchymal transition (EMT) that facilitate metastasis. This review also discusses the role of cancer stem cells (CSCs), tumor-derived exosomes, and CTs in promoting BC metastasis. Furthermore, the review emphasizes major signaling pathways that mediate metastasis in BC. Finally, the interplay among CSCs, exosomes, and CTCs in mediating metastasis have been highlighted. Therefore, understanding the molecular cues that mediate the association of CSCs, exosomes, and CTCs in TME helps to optimize systemic therapy to target metastatic BC. 相似文献
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目的探讨柚皮苷(naringin, NA)通过激活大电导钙激活钾离子通道(the large conductance Ca;activated K;channels, Maxi K)对糖尿病心肌病的保护作用。方法高脂饲料喂养SD大鼠,随后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模后随机分为模型组(DCM),柚皮苷治疗组(NA),柚皮苷+Maxi K特异性抑制剂治疗组(NA+PAX),每组8只大鼠。治疗组大鼠连续给药12周,定期检测血糖。结束后观察大鼠心功能、形态及纤维化改变;并检测心脏Maxi K的α及β亚基变化。结果超声显示NA可部分恢复大鼠心功能,而特异性阻断Maxi K后,NA对心脏的保护作用明显下降;纤维化分析显示NA治疗后可降低大鼠胶原蛋白及纤连蛋白表达,该作用可被PAX部分逆转;而Western blot结果显示Maxi Kα及β亚基在DCM组表达下降,NA治疗后无明显改变。结论柚皮苷通过促进细胞膜表面Maxi K通道开放而非增加其表达产生对糖尿病大鼠的心脏保护作用。 相似文献
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《Clinical microbiology and infection》2022,28(11):1429-1434
BackgroundMendelian susceptibility to mycobacterial disease (MSMD) is characterized by a selective predisposition to infections caused by intracellular pathogens, such as mycobacteria, due to impaired IFN-γ immunity. To date, 18 different genes associated with MSMD have been reported.ObjectivesThis review describes recent discoveries, a 2020–2021 update, in MSMD through the introduction of three novel genetic disorders, namely, AR IFN-γ, T-bet, and ZNFX1 complete deficiency, as well as molecular mechanisms underlying multifocal osteomyelitis in patients with this condition.SourcesPubMed databases were searched for reports of MSMD since January 2020. Relevant articles and their references were screened.ContentThe review covers a general overview, known genes, classifications, symptoms, and treatments for MSMD. MSMD is classified into two groups: isolated MSMD and syndromic MSMD. Among the 18 genes responsible, 13 cause isolated MSMD, which is characterized by selective predisposition to one or more mycobacterial and related infections, and 8 cause syndromic MSMD, which involves the combination of the mycobacterial disease infectious phenotype with additional clinical phenotypes. Among the three genetic etiologies described herein, AR IFN-γ deficiency is classified as isolated MSMD, whereas AR T-bet and ZNFX1 deficiency are classified as syndromic MSMD. Multifocal osteomyelitis is a representative symptom of MSMD, and a high frequency of multifocal osteomyelitis is reported in MSMD patients due to impaired IFN-γ responses, such as with AD IFN-γR1, AD IFN-γR2, or AD STAT1 deficiency. Impaired inhibition of osteoclast differentiation and bone resorption owing to a poor response to IFN-γ has been shown to be in association with multifocal osteomyelitis in MSMD.ImplicationsOver the past decade, genetic dissection by next-generation sequencing techniques has contributed to the understanding of the molecular bases of human immunity to mycobacteria. However, genetic etiologies are lacking for half of MSMD cases. Further studies will be needed to elucidate the pathogenesis of MSMD. 相似文献