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1.
目的探讨朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床病理特征。 方法回顾性分析2016年1月至2021年9月泰安市中心医院病理科确诊的5例朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者的临床资料,分析其病理形态学特点及免疫表型。 结果男性2例,女性3例;3例累及骨组织,1例累及腭部软组织,1例累及淋巴结;形态学均表现为肿瘤细胞呈圆形或卵圆形,有核沟,细胞质轻度嗜酸性,背景为数量不等的嗜酸性粒细胞、组织细胞、小淋巴细胞及中性粒细胞。免疫表型方面,肿瘤细胞一致性表达CD4、CD1α及S-100。 结论朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种少见的朗格汉斯细胞克隆性增生性病变,免疫组织化学表达稳定,选择合适的免疫组织化学抗体并结合病理形态学特征方能正确诊断。  相似文献   
2.
3.
4.
目的:探讨MRI在G1/G2胰腺神经内分泌肿瘤(pNENs)病理分级及临床分期中的价值,寻找同时与G1/G2 pNENs病理分级及临床分期相关的MRI征象。方法:回顾性分析62例经手术病理证实为pNENs患者的临床及MRI资料,采用独立样本t检验、秩和检验、卡方检验、Fisher’s精确概率法等对pNENs不同病理分级及临床分期的临床表现及MRI征象进行比较。结果:边界是否清晰、肿瘤直径、有无周围组织浸润、增强后强化均匀与否、ADC比值在不同pNENs病理分级及临床分期间的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。DWI信号及静脉期、延迟期MRI信号在不同病理分级间的差异均有统计学意义(P值均<0.05);性别、pNENs病灶呈囊实性、淋巴结转移及肝转移情况在不同临床分期间的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:边界不清、强化不均、周围组织浸润、较大的肿瘤直径、较低的ADC比值同时与pNENs较高的病理分级及临床分期相关,MRI检查有助于术前准确且全面评估pENEs的异质性,辅助患者的个性化治疗。  相似文献   
5.
随着肺结节病发病率及检出率的逐年上升,肺结节病逐渐引起各界的关注及重视,对肺结节病CT随访期进行有效的干预治疗,延缓进展,控制生长,以致消除结节,是现代医学面临的关键问题。从肺络论治肺结节病,着手于肺络之内涵、结构、生理特点等,进而探究肺络虚损是肺结节病的病理基础、肺络-气机失调是肺结节病发生的病理环节、肺络-气郁痰瘀停聚是肺结节病的重要病理演变、肺络郁闭是肺结节病的基本病机。最终,立足于中医络病理论的优势,提出通络法论治肺结节病,以期为临床论治肺结节打开新的诊疗思路,提供新的理论认识。  相似文献   
6.
背景 肿瘤治疗措施导致的肾损害日益多见,而该领域关于相应患者肾脏病理的研究较少。 目的 分析抗肿瘤药物相关肾损害患者的临床及肾脏病理特点。 方法 选取2013年10月至2021年8月在河北医科大学第四医院肾内科住院并行肾穿刺活检的≥18岁患者112例,肾损害出现时间位于发现肿瘤后或者与肿瘤同一时间出现,肾损害与恶性肿瘤或者肿瘤相关治疗存在直接或间接关系;既往应用化疗、分子靶向药物或免疫检查点抑制剂等全身治疗的患者纳入抗肿瘤药物组(65例),其余患者纳入未用抗肿瘤药物组(47例)。收集患者的一般资料、实验室检查和病理资料。分析抗肿瘤药物相关肾损害患者的临床及肾脏病理特点。 结果 抗肿瘤药物组中59例实体瘤患者发生急性肾损伤(AKI)30例(50.8%),6例血液系统肿瘤患者发生AKI 4例(4/6)。未用抗肿瘤药物组35例实体瘤患者中发生AKI 11例(31.4%),12例血液系统肿瘤患者发生AKI 6例(50.0%)。抗肿瘤药物组治疗前血肌酐低于治疗后(P<0.001)。抗肿瘤药物组性别、吸烟比例、血清白蛋白、尿蛋白阳性率与未用抗肿瘤药物组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组年龄、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿酸、D-二聚体、糖尿病比例、高血压比例、总胆固醇、三酰甘油、尿蛋白定量、AKI发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。抗肿瘤药物组实体瘤患者肾脏病理表现为肾小管间质损伤的比例高于未用抗肿瘤药物组(P=0.023),而膜性肾病的比例较未用抗肿瘤药物组低(P=0.004)。抗肿瘤药物组最主要的病理表现为肾小管间质损伤34例(52.3%),未用抗肿瘤药物组最主要的病理表现为膜性肾病18例(38.3%)、肾小管间质损伤18例(38.3%)。 结论 抗肿瘤药物相关肾损害患者的临床及病理存在多种类型,抗肿瘤药物可能会导致肾功能的损害,应用期间应警惕肾小管间质损伤。  相似文献   
7.
汪赛兵  周美文  张宜武 《西部医学》2022,34(7):1073-1077
目的 探讨血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、人附睾蛋白4(HE4)水平与非小细胞肺癌患者病理特征和预后的相关性。方法 选取我院2017年2月~2019年5月收治的112例非小细胞肺癌患者作为肺癌组,另选择同期来院体检的健康志愿者92例作为对照组,均检测其血清CYFRA21-1、HE4水平。肺癌组治疗后随访2年,根据患者预后情况分为预后良好组64例和预后不良组48例,比较两组患者血清CYFRA21-1、HE4水平,分析血清CYFRA21-1、HE4水平与肺癌患者病理特征和预后的相关性。结果 肺癌组患者血清CYFRA21-1、HE4水平均显著高于对照组(P<0.05);不同性别、年龄以及病理类型患者血清CYFRA21-1、HE4水平比较无显著差异(P>0.05),但不同临床分期、转移情况患者血清CYFRA21-1、HE4水平比较差异有统计学意义(P<0.05);血清CYFRA21-1、HE4水平均与临床分期呈正相关(P<0.05);预后不良组患者血清CYFRA21-1、HE4水平均显著高于预后良好组(P<0.05);ROC曲线显示当血清CYFRA21-1>6.43 μg/mL或HE4水平>73.12 pmol/L时,肺癌患者预后不良风险增高;血清CYFRA21-1和HE4联合检测的AUC值以及敏感度均显著高于单一检测(P<0.05)。结论 非小细胞肺癌患者血清CYFRA21-1、HE4水平均显著升高,且与患者临床分期密切相关,上述血清肿瘤标志物(TM)联合检测可较好的预测非小细胞肺癌患者预后,临床应重视对非小细胞肺癌患者血清CYFRA21-1、HE4水平的监测,为肺癌病情以及预后判断提供参考。  相似文献   
8.
目的探讨食管癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达变化,明确其临床意义。方法选取食管癌患者58例,另选取同期健康体检者40例作为正常对照,均采用ELISA法测定VEGF和IGF-1表达水平。结果食管癌患者血清中VEGF和IGF-1的表达水平分别为(88.2±22.3)pg/ml、(94.3±26.5)ng/ml,对照组中VEGF和IGF-1的表达水平分别为(14.1±4.6)pg/ml、(21.6±3.5)ng/ml,2组差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF和IGF-1的表达在肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及临床分期上均存在着显著性的差异(P<0.05)。相关性分析显示VEGF和IGF-1表达呈显著正相关(γ=0.415,P<0.05)。结论VEGF和IGF-1的异常高表达与食管癌的发生、发展有关,二者联合检测具有一定的临床意义,可作为食管癌分级及预后评估的新分子标志物,具有进一步研究的价值。  相似文献   
9.
目的探讨多模态MRI对子宫内膜癌诊断及病理分型临床价值。方法选取我院80例子宫内膜癌疑似患者,均行多模态MRI检查,以分段诊断性刮宫病理结果为金标准计算多模态MRI诊断子宫内膜癌的漏误诊率、灵敏/特异度及病理分型敏感特异性,建立接受者操作特征(ROC)曲线分析多模态MRI诊断子宫内膜癌的效能,对比不同类型患者的表观弥散系数(ADC)值。结果金标准诊断显示,80例疑似患者中经分段诊断性刮宫病理检查最终确诊子宫内膜癌共53例(66.25%)。MRI扫描显示,多模态MRI诊断子宫内膜癌的符合率81.25%、误诊率14.81%、漏诊率20.75%、灵敏度79.25%、特异度85.19%、阳性预测值91.30%;多模态MRI对Ⅰ型子宫内膜癌的分型敏感性67.57%、特异性81.40%、阳性预测值75.75%,对Ⅱ型子宫内膜癌的分型敏感性81.25%、特异性81.25%、阳性预测值52.00%。子宫内膜癌患者ADC低于非癌患者(t=11.284),Ⅰ型患者ADC低于Ⅱ型患者(t=2.133),高分化患者ADC高于低分化患者,Ⅲ期患者ADC低于Ⅰ~Ⅱ期患者(t=2.478),以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论多模态MRI对子宫内膜癌具有较高的筛查诊断效能,可通过多模态MRI影像组学特征及ADC数值差异进行子宫内膜癌临床诊断。  相似文献   
10.
In recent years, humanity has been confronted with a global pandemic due to coronavirus disease 2019 (COVID-19), which has caused an unprecedented health and economic crisis worldwide. Apart from the respiratory symptoms, which are considered the principal manifestations of COVID-19, it has been recognized that COVID-19 constitutes a systemic inflammatory process affecting multiple organ systems. Across the spectrum of organ involvement in COVID-19, acute liver injury (ALI) has been gradually gaining increasing attention by the international scientific community. COVID-19 associated liver impairment can affect a considerable proportion of COVID-19 patients and seems to correlate with the severity of the disease course. Indeed, COVID-19 patients hospitalized in the intensive care unit (ICU) run a greater risk of developing ALI due to the severity of their clinical condition and in the context of multi-organ failure. The putative pathophysiological mechanisms of COVID-19 induced ALI in ICU patients remain poorly understood and appear to be multifactorial in nature. Several theories have been proposed to explain the occurrence of ALI in the ICU setting, such as hypoperfusion and ischemia due to hemodynamic instability, passive liver congestion as a result of congestive heart failure, ischemia-reperfusion injury, hypoxia due to respiratory failure, mechanical ventilation itself, sepsis and septic shock, cytokine storm, endotheliitis with concomitant coagulopathy, drug-induced liver injury, parenteral nutrition and direct cytopathic viral effect. It should be noted that no specific therapy for COVID-19 induced ALI exists. Therefore, the therapeutic approach lies in preventive measures and is exclusively supportive once ALI ensues. The aim of the current review is to scrutinize the existing evidence on COVID-19 associated ALI in ICU patients, explore its clinical implications, shed light on the underlying pathophysiological mechanisms and propose potential therapeutic approaches. Ongoing research on the particular scientific field will further elucidate the pathophysiology behind ALI and address unresolved issues, in the hope of mitigating the tremendous health consequences imposed by COVID-19 on ICU patients.  相似文献   
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