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1.
奥氮平治疗首发精神分裂症1年随访   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的了解奥氮平长期治疗首发精神分裂症的疗效、不良反应等。方法采用自然观察研究方法,结合全病程管理模式对研究对象进行1年随访观察。136例符合国际疾病分类第十次修订本(ICD-10)精神分裂症或分裂样精神障碍研究用诊断标准的首发患者纳入研究,给予可变剂量的奥氮平治疗。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估疗效,副反应量表(TESS)评估治疗的不良反应。PANSS减分率≥50%为有效。结果治疗第2个月末有效率为50%(65/129),第3、6、8、12个月末的有效率分别为57%(71/125)、63%(70/69)、71%(73/103)、75%(70/93)。101例治疗有效的患者中随访期间有17例复发。1年末43例脱落,脱落率为31.6%。奥氮平的平均持续治疗时间为(9.7±3.8)个月(1~12个月)。不良反应发生率≥10%的有:体重增加、嗜睡、便秘、口干、静坐不能、震颤、活动减退、头晕、视物模糊等。结论奥氮平长期治疗首发精神分裂症有效,也存在体重增加等不良反应。  相似文献
2.
奥氮平与齐拉西酮治疗精神分裂症的对照研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究奥氮平与齐拉西酮对精神分裂症的临床疗效及其副作用。方法应用奥氮平与齐拉西酮进行对照研究,采用PANSS、TESS量表分别评定疗效及副反应。结果奥氮平与齐拉西酮疗效相似,奥氮平组显效率75%,齐拉西酮组显效率77.5%。结论奥氮平与齐拉西酮对精神分裂症均有较好的疗效,奥氮平在20mg/d以下没有锥体外系副作用。  相似文献
3.
氟西汀合并奥氮平治疗难治性抑郁症对照研究   总被引:4,自引:4,他引:11  
目的探讨小剂量奥氮平合并氟西汀治疗难治性抑郁症的疗效和不良反应。方法将74例难治性抑郁症患者随机分为2组,研究组在氟西汀(20mg/d)治疗的同时合并应用奥氮平(5~10mg/d);对照组仅用氟西汀(20mg/d)治疗,两组作4周的持续治疗观察,于入组前及入组后第1、2、4周末分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及副反应量表进行评定。结果两组在治疗后第2、4周末,HAMD、HAMA总分及减分率的差异有统计学意义,两组间有效率的差异也有统计学意义。研究组和对照组分别有48.5%和38.9%出现不良反应,差异无统计学意义。结论小剂量奥氮平在难治性抑郁症的治疗中有增效作用,优于单用氟西汀,且安全性较好,在临床上可以作为治疗难治性抑郁症的一个备选方案。  相似文献
4.
奥氮平与利培酮治疗难治性精神分裂症的对照研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 比较奥氮平与利培酮对难治性精神分裂症的疗效及安全性.方法 68例难治性精神分裂症患者按照排列表法随机分为奥氮平组[34例,(24.1±5.4)mg/d]和利培酮组[34例,(7.9±1.8)mg/d],疗程均为12周.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、临床总体印象量表(CGI)及治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS),在治疗前及治疗第1,2,4,8,12周末分别评定疗效和不良反应.结果 (1)奥氮平组PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分及一般病理分均从治疗第2周末起较治疗前下降(P<0.05~0.01);利培酮组PANSS总分、阳性症状分、一般病理分从治疗第2周末起,阴性症状分从第4周末起,较治疗前下降(P<0.05~0.01);奥氮平组从治疗第2周末起各时点PANSS总分、阴性症状分均低于利培酮组(P<0.05~0.01).(2)治疗第2周末起,2组临床总体印象量表-严重程度和改善程度(CGI-SI)总分均较治疗前下降(P<0.05~0.01);2组间各时点CGI-SI分的差异无统计学意义(P>0.05).(3)治疗第12周末,奥氮平组、利培酮组临床总有效率分别为65%、41%,差异有统计学意义(P<0.05).(4)奥氮平组、利培酮组不良反应发生率分别为53%(18/34)和59%(20/34),差异无统计学意义(P>0.05);奥氮平组体质量增加发生率高于利培酮组(P<0.05);利培酮组静坐不能、异常泌乳和(或)闭经、肌张力增高的发生率高于奥氮平组(P<0.05).结论 奥氮平对难治性精神分裂症有良好疗效,不良反应轻微.  相似文献
5.
目的比较奥氮平(悉敏)与氯丙嗪对精神分裂症患者生活质量的影响。方法将符合标准的100例住院精神分裂症患者随机分为奥氮平组和氯丙嗪组,共治疗3个月。采用阳性与阴性症状量表(PANSS),不良反应量表(TESS)、健康状况问卷(SF-36)分别进行疗效,不良反应和生活质量评估,并对影响生活质量的诸因素进行多元逐步回归分析。结果两组治疗前后PANSS评分均有显著差异(P〈0.01),治疗结束后阴性症状评分奥氮平组明显低于氯丙嗪组,且有显著差异(P〈0.01)。生活质量比较:奥氮平组在生理机能、生理职能、生活活力、社会功能和情感职能5个因子分及生活质量总分均明显高于氯丙嗪组(P〈0.05),且治疗前后评分有显著差异。多因素逐步回归分析亦显示影响患者生活质量的主要因素依次为精神症状、药物、不良反应和病程。结论奥氮平治疗精神分裂症疗效好,安全性高,生活质量优于氯丙嗪。  相似文献
6.
奥氮平与氯丙嗪治疗精神分裂症急性期的对照研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 比较奥氮平与氯丙嗪治疗精神分裂症急性期的疗效和安全性。方法 奥氮平组36例,剂量5—20mg/d;氯丙嗪组32例,剂量100-400mg/d。两组均以PANSS、CGI及TESS量表评定2周。结果两组总体疗效相当,奥氮平组PANSS兴奋激越因子减分在第5天(t=3.47,P〈0.05)、1周末(t=3.21,P〈0.05)及2周末(t=3.64,P〈0.05)优于氯丙嗪组。结论奥氮平治疗精神分裂症急性期的疗效肯定,起效较快,不良反应较小,且安全性良好。  相似文献
7.
奥氮平合并碳酸锂治疗躁狂发作临床对照研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究奥氮平合并碳酸锂与氟哌啶醇合并碳酸锂治疗躁狂发作的疗效及安全性。方法将72例躁狂发作患者随机分为两组,其中奥氮平组和氟哌啶醇组各36例,进行为期6周的对照研究,采用躁狂量表和不良反应症状量表评定疗效及安全性。结果奥氮平组与氟哌啶醇组疗效相当(P>0.05),而奥氮平组副作用明显少于氟哌啶醇组。结论奥氮平合并碳酸锂是治疗躁狂发作安全有效的药物。  相似文献
8.
奥氮平和利培酮治疗精神分裂症临床对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较奥氮平和利培酮对精神分裂症的治疗效果和安全性。方法以奥氮平与利培酮对120例精神分裂症患者进行为期6周的对照治疗,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定疗效,用副反应量表(TESS)评定副反应。结果奥氮平组显效率76.7%,有效率95%;利培酮组显效率76.7%。有效率93%。奥氮平的主要副反应为嗜睡,利培酮的主要副反应为锥体外系反应。结论两药治疗精神分裂痘均有良好疗效.且安全性较高。  相似文献
9.
OBJECTIVE AND METHODS: The reeler heterozygous (HZ) mice have provided a model for studying the relationship between reelin (a protein of extracellular matrix) haploinsufficiency and the emergence of neuropsychiatric diseases. In a neurodevelopmental framework, the enduring consequences of early maternal separation (5 h/day during the first postnatal week, or handling controls, H) were studied in reeler HZ and wild type (WT) mice at adulthood. The modulatory effects of a chronic treatment with the atypical antipsychotic olanzapine (OLZ, 1.5 mg/kg for 40 days) were also investigated. RESULTS: Early maternal separation had long-term effects on brain plasticity, with a reduction of brain- and glial- derived neurotrophic factor (BDNF and GDNF) in several brain areas of mice, but such a consequence was less marked in the HZ genotype. On the other hand, treatment with OLZ did not affect at all the GDNF but led to an increase of BDNF levels in maternally separated (SEP) mice, an effect which was far more marked in the HZ genotype. Brain levels of serotonin (5-HT) were markedly increased, striatal dopamine (DA) was increased, whereas metabolites and turnover were decreased, in SEP mice of both genotypes. The spontaneous home-cage activity was generally lower in HZ than WT mice, and OLZ treatment contrasted this hypoactivity profile. Maternal separation also decreased the interest toward an unknown mouse proposed as a social stimulus, but only in WT mice. CONCLUSION: We investigated the interplay between genetic vulnerability (reelin haploinsufficiency), the outcome of early stressful experiences, and the efficacy of the antipsychotic drug therapy. The reeler HZ genotype exhibited a slightly lower sensitivity to the environmental insult as well as an enhanced response to the atypical antipsychotic treatment.  相似文献
10.
PURPOSE: Recent clinical studies have suggested that treatment with second generation antipsychotic drugs such as olanzapine may prevent progressive alterations of brain structure in patients with schizophrenia. However, the molecular mechanisms underlying these different effects remain to be determined. We investigated the mechanisms of action of olanzapine and haloperidol, on serum withdrawal apoptosis in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. METHODS: SH-SY5Y cells were cultured with olanzapine and haloperidol in medium with or without serum. We determined the effects of the drugs on cell viability against serum withdrawal by 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. Additionally, to explore the drugs' actions, Western blot was performed to examine the expression of key genes involved in GSK-3beta-mediated signaling, notably GSK-3beta, beta-catenin, and Bcl-2. RESULTS: SH-SY5Y cells suffered about a 38% loss in cell number under serum-free conditions for 48 h. Olanzapine (10-200 muM) up to 100 muM significantly attenuated serum withdrawal-induced cell loss (p<0.01), and a dose of 100 muM also increased cell viability (p<0.05). In contrast, haloperidol (0.01-10 muM) did not affect cell viability but exacerbated cell death at 10 muM under serum-free conditions (p<0.01). Western blot analysis showed that olanzapine, but not haloperidol, prevented the serum withdrawal-induced decrease in levels of neuroprotective proteins such as p-GSK-3beta, beta-catenin, and Bcl-2 (p<0.01), whereas haloperidol robustly reduced the levels of these proteins at a 10 muM dose in serum-starved cells (p<0.05). Moreover, olanzapine alone significantly increased phosphorylation of GSK-3beta under normal conditions (p<0.05). CONCLUSIONS: This study showed that olanzapine may have neuroprotective effects, whereas haloperidol was apparently neurotoxic. The actions of signaling systems associated with GSK-3beta may be key targets for olanzapine and haloperidol, but their effects are distinct. These differences suggest different therapeutic effects of first and second generation antipsychotic drugs in patients with schizophrenia.  相似文献
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